Dica do autor: A esclerose combinada subaguda da medula (ECSM) é a expressão neurológica mais típica da deficiência de vitamina B12: é uma mielopatia que acomete preferencialmente as colunas posteriores (fibras sensoriais de posição e vibração) e os tratos corticoespinhais laterais (vias motoras superiores). O mecanismo envolve a perda da manutenção da mielina por falta de metilação (deficiência de metionina sintase) e acúmulo de ácido metilmalônico, levando à desmielinização e lesão axonal. Clinicamente o pulo do gato é a associação de sinais sensitivos profundos (diminuição da sensibilidade vibratória e propriocepção, ataxia sensorial) com sinais piramidais (hiperreflexia, espasticidade, déficit de força) — combinação que bate o olho e já aponta pra B12. Nos exames, pode haver anemia macrocítica (nem sempre óbvia), elevação de MMA e homocisteína, e na ressonância medular hipersinal T2 nas colunas posteriores. O tratamento é reposição rápida de vitamina B12 por via parenteral (hidroxocobalamina ou cianocobalamina); quanto mais precoce o início, melhor a recuperação — os achados hematológicos regridem antes dos neurológicos, que podem ficar parcialmente permanentes se o déficit for crônico. Fique ligado: alcoolismo e má nutrição são fatores precipitantes, e a ausência de resposta imediata não significa falha terapêutica; já a presença de perda sensorial profunda com sinais de via piramidal é o que diferencia a ESLM de outras neuropatias.

Alternativa A: INCORRETA. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é doença motorneural que combina sinais de neurônio motor superior e inferior: fraqueza progressiva, atrofia, fasciculações e hiperreflexia. O grande diferencial é que a ELA quase nunca cursa com perda sensitiva de vibração e propriocepção — a sensibilidade costuma estar preservada. Além disso, a ELA não melhora com reposição de vitamina; o riluzol é uma terapia que pode modestamente retardar a progressão, mas não trata o quadro sensitivo/ataxia descrito. Portanto, o quadro sensório-piramidal aqui afasta ELA.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia aguda/subaguda que provoca fraqueza flácida, geralmente ascendente, com arreflexia ou hiporreflexia e sensibilização sensorial mais leve. O exame típico é a perda de reflexos e paralisia flácida; o exame de líquor costuma mostrar dissociação albuminocitológica. No caso apresentado há hiperreflexia e sinais de envolvimento das colunas posteriores (perda de vibração) e um curso mais insidioso associado a fatores de risco crônicos (alcoolismo), o que não casa com GBS; a imunoglobulina é indicada para GBS, mas não para deficiência de B12.

Alternativa C: CORRETA. A descrição de marcha atáxica, diminuição da sensibilidade vibratória e dolorosa nos inferiores juntamente com sinais piramidais (hiperreflexia, redução de força mais acentuada nos membros inferiores) é o clássico da esclerose combinada subaguda da medula por déficit de vitamina B12. O histórico de alcoolismo e possível má nutrição são fatores precipitantes. O tratamento correto é a reposição de vitamina B12 — via parenteral nas fases iniciais — buscando prevenir dano neurológico irreversível; também investigar causa (por exemplo anemia perniciosa) e monitorar com exames laboratoriais e clínicos.

Alternativa D: INCORRETA. Polineuropatia associada à deficiência de niacina (ou pellagra) não é a explicação mais plausível: a deficiência de niacina costuma manifestar-se classicamente com dermatite, diarreia e alterações cognitivas (tríade da pellagra), e a polineuropatia alcoólica típica é sensorial-motora distal com arreflexia, não com sinais piramidais e perda de sensibilidade proprioceptiva tão marcada. Além disso, o tratamento com niacina não resolveria o quadro medular observado. Portanto, essa alternativa está errada.

Resposta: Alternativa C