Dica do autor: O pulo do gato nesse caso é enxergar o paciente como de muito alto risco cardiovascular e com doença renal crônica com albuminúria significativa. Nesses cenários, o bloqueio do sistema renina‑angiotensina (preferencialmente com um inibidor da enzima conversora ou um BRA quando houver intolerância) é a base: reduz proteinúria, protege a progressão da doença renal e melhora o controle pressórico. Além disso, o antecedente de infarto exige terapia betabloqueadora por seu benefício em reduzir mortalidade e eventos isquêmicos pós‑IAM. Por fim, com DAC estabelecida e LDL acima do alvo para risco muito alto, é obrigatório intensificar a terapia hipolipemiante — trocar por uma estatina de alta potência ou aumentar a intensidade do tratamento (simplesmente manter baixa intensidade não é suficiente). Atenção: em paciente com disfunção renal, o uso de IECAs/BRA deve ser monitorado (creatinina e potássio), e sulfonilureias antigas podem aumentar risco de hipoglicemia e merecem revisão, mas isso é assunto à parte.

Alternativa A: INCORRETA. ACE inibidor com bloqueador de canal de cálcio pode ser opção antihipertensiva, mas não é a combinação ideal aqui. Bloqueadores de cálcio não reduzem proteinúria nem oferecem proteção renal comparável ao bloqueio do eixo renina‑angiotensina; tampouco substituem o betabloqueador indicado após infarto. Trocar sinvastatina por pravastatina também não resolve a necessidade de intensificação do tratamento hipolipemiante, já que pravastatina é menos potente para atingir metas em paciente de risco muito alto. Ou seja: falta a terapêutica pós‑IAM e a estratégia de estatina intensa.

Alternativa B: INCORRETA. Hidralazina e diurético tiazídico não são primeira escolha neste paciente. Hidralazina pode ser usada em combinação em casos específicos (ex.: intolerância a bloqueadores do SRA, pré‑eclâmpsia), mas não confere o benefício nefroprotetor sobre albuminúria. Além disso, tiazídicos têm eficácia reduzida em estágios mais avançados de doença renal e não tratam a proteinúria. Aumentar apenas a dose da sinvastatina sem associar terapia pós‑IAM e bloqueio do SRA deixa lacunas importantes no manejo cardiovascular e renal.

Alternativa C: INCORRETA. O uso de um bloqueador do receptor de angiotensina (BRA) é aceitável quando há intolerância a IECAs, pois também reduz proteinúria e protege o rim. Contudo, a associação com hidralazina novamente não é a melhor escolha e trocar sinvastatina por pravastatina não resolve a necessidade de intensificação da estatina para paciente com doença arterial coronariana estabelecida. Em resumo, parte da ideia (bloqueio do SRA) faz sentido, mas a combinação proposta é inadequada para o contexto clínico.

Alternativa D: INCORRETA. (Se houver quarta alternativa) Mesma lógica das anteriores: a simples combinação indicada sem considerar betabloqueador ou sem intensificar estatina seria insuficiente. [Observação: mantenha aqui a explicação conforme o enunciado se houver variação de itens; neste caso a alternativa correta está na opção E.]

Alternativa E: CORRETA. Inibidor da enzima conversora de angiotensina + betabloqueador + aumentar a dose da sinvastatina é a conduta mais adequada. O IECA garante redução da albuminúria e proteção renal; o betabloqueador é indicado por antecedente de infarto para reduzir mortalidade e eventos; e intensificar a terapia com estatina é mandatório em paciente com DAC para atingir metas de LDL muito mais baixas. Só fique ligado: iniciar/ajustar IECA em doença renal exige monitorização de creatinina e potássio (parar se aumento da creatinina >30% ou hiperpotassémia significativa) e avaliar alternativas para a hipoglicemia associada à glibenclamida.

Resposta: Alternativa E