Dica do autor: Quando o paciente apresenta perda visual súbita associada à exposição a solventes orgânicos, o pulo do gato é pensar em intoxicação por metanol. O metanol em si tem toxicidade específica para o nervo óptico: ele é metabolizado pela álcool desidrogenase em formaldeído e, principalmente, em ácido fórmico, que causa inibição da cadeia respiratória mitocondrial nas células do nervo óptico e do centro respiratório. Clinicamente, além da cefaleia e náuseas, o quadro típico inclui visão borrada que pode evoluir para escotomas centrais ou “cegueira total”, alterações pupilares e mudanças no aspecto do papiledema nas fases iniciais, seguindo-se atrofia óptica. Frequentemente há acidose metabólica com aumento do ânion gap — é o marcador que salva vidas na suspeita clínica. Em ambiente ocupacional fechado (porta da garagem fechada, pouca ventilação), a inalação crônica ou aguda de solventes contendo metanol pode chegar a doses tóxicas. O tratamento é direcionado: inibir a ADH (etanol ou fomepizol), correção da acidose e, em casos graves, diálise para remover metanol e seus metabólitos. Bater o olho e saber: cegueira aguda + exposição a solventes = pensar metanol primeiro.

Alternativa A: CORRETA. Metanol é o agente clássico ligado à neuropatia óptica tóxica e à cegueira súbita. Sua via toxicológica—metabolismo a formaldeído e ácido fórmico—explica tanto a agressão direta ao nervo óptico quanto a acidose metabólica com aumento do ânion gap. Em contextos ocupacionais com solventes e ventilação precária, a inalação pode ser suficiente para intoxicação significativa. Além disso, o manejo específico (fomepizol/etanol, bicarbonato, diálise) confirma a relação causal direta entre a exposição e o quadro visual.

Alternativa B: INCORRETA. Benzeno é um solvente muito conhecido em indústrias e tem toxicidade hematológica — aplasia medular e risco aumentado de leucemia mieloide — mas não é causa típica de cegueira aguda. Seus efeitos são mais crônicos e voltados para medula óssea e risco carcinogênico, não para lesão seletiva do nervo óptico em curto prazo.

Alternativa C: INCORRETA. Etanol, embora seja um álcool, não costuma provocar a neuropatia óptica aguda como o metanol. O etanol tem efeitos depressivos centrais, intoxicação aguda e, em uso crônico, pode gerar neuropatia periférica e outros danos, mas a síndrome de cegueira súbita por metabolitos é característica do metanol, não do etanol.

Alternativa D: INCORRETA. Chumbo (Pb) causa toxicidade crônica com efeitos neurológicos (principalmente em crianças), anemia, e neuropatia periférica em exposições prolongadas; não é típico que provoque cegueira abrupta por exposição ocupacional a solventes como thinner. A apresentação e o mecanismo são distintos da toxicidade por metanol.

Resposta: Alternativa A