Dica do autor: A pré-eclâmpsia é, antes de tudo, uma doença da interface materno-placentária com disfunção endotelial sistêmica. O pulo do gato está na cascata: a placenta liberando fatores antiangiogênicos (como sFlt-1 e endoglina) leva à redução da sinalização pró-angiogênica (VEGF/eNOS), causando lesão endotelial, vasoconstrição e um estado pró-trombótico. Isso explica a maior sensibilidade materna à angiotensina II (perda da refratariedade gestacional), o predomínio relativo de tromboxano sobre prostaciclina (favorecendo vasoconstrição e agregação plaquetária) e as alterações renais clássicas — o chamado glomerular endotheliosis, com tumefação das células endoteliais, perda de fenestração e depósito subendotelial/fibrinoide, que gera proteinúria. A redução da TFG contribui para elevação do ácido úrico sérico pela diminuição da depuração e por aumento da reabsorção proximal; portanto, a uricemia continua tendo valor clínico como marcador de atividade e gravidade, ainda que não seja diagnóstico isolado. Na forma grave pode haver síndrome hemolítica microangiopática (tipo HELLP), com esquizócitos no sangue periférico, elevação de LDH e alterações plaquetárias. Em resumo: endotelio + antiangiogênicos = vasoespasmo, disfunção renal e tendência à microangiopatia.

Alternativa A: CORRETA. A perda da refratariedade à angiotensina II é um achado fisiopatológico bem descrito na pré-eclâmpsia: embora a gravidez normal tenda a diminuir a resposta à angiotensina II, na pré-eclâmpsia essa dessensibilização não ocorre, resultando em maior vasoconstrição e elevação pressórica. Essa maior sensibilidade contribui para o vasoespasmo sistêmico observado.

Alternativa B: CORRETA. Há, de fato, um desequilíbrio entre mediadores vasoativos: diminuição relativa de prostaciclina (PGI2, vasodilatadora e antiagregante) e aumento relativo de tromboxano A2 (TXA2, vasoconstritor e pró-agregante). Esse balanço favorece vasoconstrição, agregação plaquetária e hipertensão.

Alternativa C: CORRETA. A proteinúria na pré-eclâmpsia decorre principalmente do glomerular endotheliosis — tumefação e proliferação das células endoteliais glomerulares, perda das fenestrações e deposição de material subendotelial/fibrinoide, o que aumenta a permeabilidade glomerular. A descrição de acúmulo de lipídios refere-se a alterações estruturais e depósitos proteicos/subendoteliais observados em alguns estudos; o ponto-chave é a lesão endotelial que gera proteinúria.

Alternativa D: INCORRETA. A redução da taxa de filtração glomerular provoca aumento da uricemia, mas isso não torna a mensuração do ácido úrico irrelevante. Pelo contrário: a uricemia elevada é um marcador útil de gravidade e atividade da doença (embora não seja isoladamente diagnóstico). Ou seja, a afirmação de que a diminuição da TFG torna a dosagem de ácido úrico sem importância clínica está equivocada.

Alternativa E: CORRETA. A anemia microangiopática, presente em quadros graves/HELPP, é caracterizada por hemólise mecânica intravascular com esquizócitos (fragmentos eritrocitários) no sangue periférico, elevação de LDH e bilirrubina indireta. A pesquisa de esquizócitos é, portanto, um achado esperado nesses casos.

Resposta: Alternativa D