Dica do autor: A pré-eclâmpsia é uma condição obstétrica que está relacionada com hipertensão arterial, proteinúria ou disfunções orgânicas.

Na pré-eclâmpsia, durante a placentação, a segunda onda de invasão trofoblástica, em torno da 20ª semana, ocorre de forma inadequada. No decorrer desse processo, a camada média das arteríolas espiraladas nos vasos placentários não é destruída e permanece responsiva aos vasopressores circulantes. A falta de remodelamento das arteríolas espiraladas leva a um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo e a consequente diminuição desse fluxo, gerando um ambiente de hipóxia.

Dentre as repercussões sistêmicas, o espasmo arteriolar universal, uma decorrência da ativação endotelial, resulta em processo insidioso e progressivo, culminando na insuficiência de múltiplos órgãos.

A ativação endotelial determina a vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica. A hipóxia estimula a liberação de mediadores inflamatórios pela placenta doente na circulação materna, induzindo uma disfunção endotelial generalizada, a qual, por sua vez, anuncia as manifestações clássicas da doença:

• Rins: glomeruloendoteliose e esclerose focal → alteração da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) → perda de proteína.
• Fígado: isquemia em intensidade variável → disfunção → elevação dos níveis de transaminases.
• Coagulação: ativação e consumo de plaquetas → instalação de coagulação disseminada.
• Cérebro: isquemia → edema difuso → convulsão (eclâmpsia) ou acidentes vasculares.
• Edema: alterações na permeabilidade capilar.

Alternativa A: INCORRETA. A transformação inadequada do cito para o sinciciotrofoblasto não é o mecanismo principal na fisiopatologia da pré-eclâmpsia. Embora problemas na implantação e na transformação do trofoblasto possam influenciar a função placentária, a principal causa das complicações observadas na pré-eclâmpsia está mais relacionada com a inadequada invasão das artérias espiraladas, como detalhado na alternativa correta.

Alternativa B: CORRETA. A invasão inadequada da musculatura média das artérias espiraladas é o mecanismo mais diretamente relacionado à fisiopatologia da pré-eclâmpsia.

Alternativa C: INCORRETA. Alterações na morfologia do crescimento dos sistemas tampões não estão relacionadas à fisiopatologia da pré-eclâmpsia.

Alternativa D: INCORRETA. A dificuldade de transformação de vilos secundários em terciários não está diretamente relacionada ao quadro de pré-eclâmpsia grave. Os vilos terciários são formados após a invasão dos vasos maternos pelas células trofoblásticas e têm papel importante na troca gasosa e nutrientes, mas a principal falha na pré-eclâmpsia está na invasão inadequada das artérias espiraladas.

Alternativa E: INCORRETA. O aumento da produção de prostaglandinas vasodilatadoras pode estar envolvido em várias condições vasculares, mas não é o mecanismo primário na fisiopatologia da pré-eclâmpsia. O problema principal da pré-eclâmpsia está na deficiência de perfusão placentária, que resulta da invasão inadequada das artérias espiraladas, e não na alteração da produção de prostaglandinas.

Resposta: Alternativa B