Dica do autor: O paratormônio (PTH) é o maestro do cálcio: quando sobe, ele aumenta reabsorção renal de cálcio, reduz reabsorção de fosfato, estimula produção de 1,25(OH)2D nos rins e mobiliza cálcio do osso. Na prática clínica, a combinação ‘‘hipocalcemia + hiperfosfatemia + PTH baixo’’ é quase sinônimo bioquímico de hipoparatireoidismo. O pulo do gato é lembrar que muitas causas de hipocalcemia têm PTH elevado (é uma reação compensatória) — por exemplo, deficiência de vitamina D e insuficiência renal causam hipocalcemia com PTH alto (hiperparatiroidismo secundário). Já no hipoparatireoidismo primário o defeito está na secreção ou função do PTH (cirúrgico, autoimune, genético, pós-radiação etc.), resultando em baixo PTH e o quadro clássico de hipocalcemia sintomática (parestesias, tetania, câimbras, sinais de Chvostek/Trousseau, prolongamento do QT). Níveis de vitamina D normais tornariam menos provável uma causa por deficiência de vitamina D. E fique ligado: alterações da tireoide podem coexistir, mas TSH levemente alto com T4 livre normal é subclínica e não explica esse perfil de cálcio/fósforo/PTH.

Alternativa A: INCORRETA. Hipertireoidismo primário costuma apresentar TSH suprimido e sinais/sintomas de excesso de hormônio tireoidiano; além disso, não é responsável por um padrão laboratorial com PTH baixo, hipocalcemia e hiperfosfatemia. A tireotoxicose pode causar osteólise e hipercalcemia em casos graves, mas não esse conjunto com PTH baixo e fosfato elevado.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperparatireoidismo primário produz PTH elevado, hipercalcemia e hipofosfatemia — exatamente o oposto do que vemos aqui. Paciente com hipercalcemia tem sinais como poliúria, polidipsia, constipação, pedras renais; portanto esse diagnóstico não se encaixa.

Alternativa C: CORRETA. Hipoparatireoidismo primário explica perfeitamente o trio: PTH baixo, cálcio baixo e fósforo alto. Etiologias incluem a mais comum (cirurgia de paratireoide/tireoide), doenças autoimunes (paratireoidite autoimune) e causas genéticas ou infiltrativas. Clinicamente pode haver fadiga, mialgias, queixas neuropsiquiátricas e sinais de tetania. Com vitamina D em níveis normais e sem achados que sugiram insuficiência renal, o diagnóstico primário de falha na secreção de PTH é o mais plausível.

Alternativa D: INCORRETA. Hipermagnesemia pode reduzir a liberação de PTH e causar hipocalcemia em casos de excesso de magnésio (ex.: administração excessiva, insuficiência renal com retenção), então teoricamente poderia mimetizar hipoparatireoidismo. Porém, é uma causa menos provável sem história compatível e, na prática, pediríamos Mg sérico para confirmar. Além disso, o padrão habitual em hipoparatireoidismo primário e a ausência de outros sinais de intoxicação por magnésio tornam essa alternativa pouco verossímil no contexto apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência de vitamina D leva a redução do cálcio, mas o organismo responde com aumento compensatório do PTH (hiperparatireoidismo secundário) — ou seja, teríamos PTH alto, não baixo. Portanto, com PTH suprimido e vitamina D normal, essa hipótese não se sustenta.

Resposta: Alternativa C