Dica do autor: Na resposta ao trauma agudo entra em cena um conjunto hormonal e metabólico que tem como objetivo manter oferta de substrato energético e perfusão tecidual. O primeiro impulso vem das catecolaminas (adrenalina/noradrenalina) com aumento imediato da glicogenólise e da gliconeogênese hepática, seguido pela ativação do eixo hipotálamo–hipófise–adrenal com liberação de cortisol. O cortisol potencia a gliconeogênese, provoca resistência insulínica periférica, estimula proteólise e lipólise para fornecer aminoácidos e glicerol como substratos. O glucagon também sobe e favorece glicogenólise e gliconeogênese. Na prática clínica isso se traduz em hiperglicemia, aumento do turnover glicídico (glicogenólise + gliconeogênese) e metabolismo glicolítico aumentado nos tecidos, inclusive com maior produção de lactato em condições de hipoperfusão. Ou seja: a resposta é altamente catabólica e pró-hiperglicemiante — o pulo do gato é reconhecer que vários caminhos (glicogenólise, gliconeogênese e glicólise tecidual) podem estar simultaneamente aumentados.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa descreve o padrão clássico do trauma: cortisol elevado com aumento da gliconeogênese (fígado produz glicose a partir de aminoácidos, lactato e glicerol), aumento da glicogenólise (liberação rápida de glicose a partir do glicogênio hepático) e aumento da glicólise tecidual (maior utilização de glicose pelas células, muitas vezes anaeróbia em cenário de hipoperfusão). Esses mecanismos explicam a hiperglicemia de estresse e o estado catabólico observado em politraumatizados.

Alternativa B: INCORRETA. Afirma gliconeogênese diminuída, o que é incompatível com o quadro de estresse: cortisol e glucagon aumentados estimulam precisamente a gliconeogênese para manter glicemia. A glicogenólise e glicólise aumentadas podem ocorrer, mas a diminuição da gliconeogênese não bate com a fisiologia do trauma.

Alternativa C: INCORRETA. Começa bem ao citar glucagon e glicogenólise elevadas, comuns no estresse, mas sugere diminuição de cetonas e aumento de glicólise sem mencionar cortisol. Na realidade, lipólise é aumentada sob ação do cortisol e catecolaminas, elevando ácidos graxos e corpos cetônicos — logo, não se espera redução de cetonas; além disso, a glicólise tecidual aumenta, mas o quadro está incompleto e contraditório com a redução de cetonemia.

Alternativa D: INCORRETA. Indica redução do hormônio do crescimento (GH) e diminuição da gliconeogênese, o que é errado: no trauma o GH geralmente aumenta (fase de estresse/catabolismo) e contribui para alterações do metabolismo proteico e lipídico; reduzir gliconeogênese também contraria a resposta hormonal típica (cortisol e glucagon elevados promovem gliconeogênese).

Resposta: Alternativa A