Dica do autor: Quando você tem PTH elevado com cálcio sérico normal (ou até com cálcio ionizado no limite), o pulo do gato é pensar em hiperparatireoidismo secundário antes de agarrar um diagnóstico de hiperparatireoidismo primário normocalcêmico. O roteiro prático é: repetir as dosagens para confirmar persistência, checar o cálcio ionizado (já feito), avaliar função renal (TFG) e excretas urinárias de cálcio, medir 25‑OHD para excluir deficiência de vitamina D, e revisar medicamentos e condições que alteram o eixo cálcio‑PTH — entre eles lítio, tiazídicos, agentes anti‑reabsortivos (bifosfonatos, denosumabe), síndromes de má absorção e alterações do magnésio. Bifosfonatos e outros anti‑resortivos podem provocar redução do cálcio sérico por inibir osteoclastos, levando a aumento compensatório do PTH; por outro lado, terapias crônicas que reduzem a reabsorção óssea alteram o equilíbrio e mudam a interpretação dos exames. Ou seja: antes de fechar que se trata de hiperparatireoidismo primário normocalcêmico, exclua causas secundárias e fatores iatrogênicos — esse é o caminho seguro.

Alternativa A: INCORRETA. O uso de lítio pode, sim, elevar os níveis séricos de PTH. O lítio altera o “set point” do receptor de cálcio nas glândulas paratireoides e pode levar a hiperparatireoidismo tanto normocalcêmico quanto com hipercalcemia. Por isso, história medicamentosa positiva para lítio deve ser considerada como causa potencial de PTH elevado.

Alternativa B: CORRETA. A afirmação de que o uso recente de bifosfonatos de alta potência não modifica a secreção do PTH é falsa. Na prática, bifosfonatos intravenosos potentes (ex.: ácido zoledrônico) e outros anti‑resortivos podem causar queda do cálcio sérico por inibição da reabsorção óssea, com elevação compensatória do PTH — especialmente em pacientes com deficiência de vitamina D ou insuficiência renal. Portanto, dizer que não modificam o PTH é incorreto, o que faz desta a alternativa que deve ser assinalada quando a pergunta pede a opção INCORRETA.

Alternativa C: INCORRETA. Diuréticos tiazídicos alteram o manejo do cálcio pelo rim (reduzem a excreção urinária de cálcio) e podem elevar o cálcio sérico, influenciando a interpretação do eixo cálcio‑PTH. Por isso, uso de tiazídicos deve ser investigado e, se possível, suspenso antes de diagnósticos de hiperparatireoidismo normocalcêmico/primário serem feitos — logo, a afirmação de que devem ser excluídos é correta e, portanto, não é a incorreta do enunciado.

Alternativa D: INCORRETA. Níveis séricos de 25‑OHD abaixo de 30 ng/mL podem causar hiperparatireoidismo secundário. Para considerar hiperparatireoidismo primário normocalcêmico, é necessário excluir deficiência de vitamina D, o que usualmente exige 25‑OHD >30 ng/mL. Logo, afirmar que os níveis de vitamina D devem estar acima desse limiar é correto — não é a alternativa errada pedida na questão.

Alternativa E: INCORRETA. Síndromes mal‑absortivas (por ex., doença celíaca, cirurgia bariátrica) podem reduzir a absorção de cálcio e vitamina D, levando a PTH aumentado por efeito compensatório. Excluir causas de má absorção faz parte do diagnóstico diferencial de PTH elevado com cálcio normal, logo esta alternativa também está correta e não é a resposta INCORRETA solicitada.

Resposta: Alternativa B