Dica do autor: A digoxina atua inibindo a Na+/K+-ATPase nas células cardíacas, o que aumenta o cálcio intracelular indiretamente e melhora a contratilidade — mas também altera a estabilidade elétrica do miocárdio. O pulo do gato para entender a intoxicação é lembrar que íons extracelulares competem com a digoxina pelo sítio da bomba: baixos níveis de potássio facilitam a ligação da digoxina à Na+/K+-ATPase, amplificando seu efeito e o risco de arritmias. Clinicamente, a intoxicação digitálica em usuários crônicos costuma se apresentar de forma insidiosa: náuseas, vômitos, anorexia, alterações visuais (visão amarelada ou borrada), confusão e arritmias (bradicardia, bloqueios AV, extrassístoles ventriculares, taquicardia bidirecional em casos graves). Fique ligado: além da hipocalemia, insuficiência renal, interações medicamentosas (por exemplo com amiodarona, verapamil, alguns macrólidos) e desequilíbrios de outros eletrólitos (especialmente magnésio e cálcio) mudam o limiar para toxicidade. No fim das contas, quando o paciente em uso crônico de digoxina fica com potássio baixo, a chance de manifestar intoxicação clínica aumenta muito — por isso, bater o olho no K+ é essencial na prática.

Alternativa A: INCORRETA. Hipercalcemia por si só pode predispor a arritmias e, teoreticamente, aumentar efeitos inotrópicos, mas não é o fator clássico que potencializa a toxicidade digitálica em uso crônico. A interação fisiopatológica mais relevante envolve o potássio. Além disso, hiperCa2+ pode coexistir com intoxicação em alguns cenários, mas não é o principal determinante que facilita a ligação da digoxina à bomba Na+/K+-ATPase.

Alternativa B: INCORRETA. Hipomagnesemia é um fator que facilita arritmias e pode reduzir o limiar para eventos arrítmicos na intoxicação digitálica — ou seja, contribui para pior prognóstico. No entanto, quando perguntam qual condição potencializa a manifestação clínica da intoxicação digitálica em usuário crônico, o primeiro e mais clássico determinante é a hipocalemia. Logo, hipomagnesemia é relevante, mas não a melhor resposta para essa questão.

Alternativa C: CORRETA. Hipocalemia é a condição que mais potencializa a toxicidade da digoxina. Quando o potássio extracelular está baixo, a afinidade da digoxina pela Na+/K+-ATPase aumenta, levando a maior inibição da bomba, acúmulo de cálcio intracelular e maior risco de arritmias e sinais sistêmicos de intoxicação. É a associação clássica e a resposta que se espera para esta pergunta.

Alternativa D: INCORRETA. Hiponatremia pode causar sintomas neurológicos e confundir o quadro clínico, mas não é reconhecida como um fator que aumenta diretamente a ligação da digoxina à Na+/K+-ATPase ou que, isoladamente, potencia a intoxicação digitálica de forma significativa.

Alternativa E: INCORRETA. Hipocloridria (redução do ácido clorídrico gástrico) não tem relação direta com o mecanismo fisiopatológico da intoxicação por digoxina. Pode alterar absorção de alguns fármacos orais, mas não é fator clássico que aumente o risco de manifestações clínicas de toxicidade digitálica em usuário crônico.

Resposta: Alternativa C