Dica do autor: A síndrome de lise tumoral (SLT) decorre da destruição maciça de células neoplásicas, com liberação abrupta de conteúdos intracelulares na circulação. É mais comum em tumores de alta taxa proliferativa, como linfoma de Burkitt e leucemias agudas, especialmente após início de quimioterapia.

Do ponto de vista fisiopatológico, a lise celular libera:

• Potássio → levando a hipercalemia, que pode causar arritmias graves.

• Fósforo → causando hiperfosfatemia.

• Ácidos nucleicos → metabolizados em ácido úrico, resultando em hiperuricemia.

A hiperfosfatemia promove a precipitação de fosfato de cálcio, reduzindo o cálcio sérico e levando à hipocalcemia secundária.

Portanto, o padrão laboratorial clássico da SLT é:

→ Hiperfosfatemia + Hipocalcemia + Hiperuricemia + Hipercalemia

Esse conjunto pode evoluir com lesão renal aguda e arritmias cardíacas.

Alternativa B: CORRETA. O padrão clássico da SLT inclui hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia e hipercalemia.

Alternativa C: INCORRETA. Não há hipofosfatemia nem hipouricemia; além disso, ocorre hipercalemia, e não hipocalemia.

Alternativa D: INCORRETA. Não ocorre hipercalcemia na SLT; a alteração típica é hipocalcemia secundária à hiperfosfatemia.