Dica do autor: Leucemias são neoplasias hematológicas que se dividem, de forma prática, em agudas e crônicas. Nas crônicas, o curso evolutivo costuma ser mais lento, com fases bem definidas, como acontece na leucemia mieloide crônica (CML): há uma fase crônica inicial com síntomas sistêmicos leves e esplenomegalia, seguida de fase acelerada com piora clínica, citopenias e aumento de blastos, e por fim a crise blástica, quando há transformação para quadro semelhante à leucemia aguda. O marcador molecular clássico da CML é o gene de fusão BCR‑ABL1 (cromossomo Ph), cuja presença tem impacto diagnóstico, prognóstico e terapêutico, já que inibidores de tirosina‑quinase mudaram radicalmente a história natural da doença. Nas leucemias agudas, o limiar para caracterizar o quadro como “agudo” segue critérios atuais que utilizam 20% ou mais de blastos na medula/ sangue periférico (padrão WHO); definições antigas variavam, mas hoje o pulo do gato é lembrar do corte de 20%. Já nas leucemias mieloides e linfoides, alterações citogenéticas e mutacionais são frequentes e fundamentais — tanto para estratificação prognóstica quanto para escolha terapêutica (ex.: t(15;17) na LMA-M3, t(8;21), inv(16), mutações como FLT3/NPM1, e o BCR‑ABL1 na CML/algumas LLA). Fique ligado: epidemiologia muda com a idade — a leucemia mais comum na infância é a leucemia linfoblástica aguda (LLA); a leucemia linfocítica crônica (CLL) é doença de adultos/idosos e rara em crianças.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a descrição clássica da história natural da leucemia mieloide crônica: fase crônica, fase acelerada e crise blástica. Os critérios para progressão baseiam‑se em aumento de blastos, citopenias, aumento da esplenomegalia e outras alterações citogenéticas/moleculares. A presença do rearranjo BCR‑ABL1 é o achado molecular característico, e a evolução em fases reflete a acumulação de alterações genéticas e resistência terapêutica ao longo do tempo.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que a leucemia é a neoplasia maligna mais comum na infância, mas o subtipo predominante nessa faixa etária é a LLA, não a leucemia linfocítica crônica. A CLL é típica de adultos e idosos e responde por grande parcela das leucemias em população adulta, mas é rara em crianças. Afirmação que mistura a epidemiologia pediátrica com a distribuição de subtipos está equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. O diagnóstico de leucemia aguda exige presença de blastos em proporção significativa: o critério atual (WHO) considera ≥20% de blastos na medula óssea ou sangue periférico como definidor de leucemia aguda. Valor de 5% é muito baixo e não caracteriza leucemia aguda; níveis inferiores podem ser vistos em síndromes preleucêmicas, infiltração ou em avaliações de doença mínima residual, mas não são critério diagnóstico de LLA.

Alternativa D: INCORRETA. Pelo contrário: nas leucemias mieloides as alterações genéticas e citogenéticas são comuns e centrais para o manejo. Muitos subtipos de LMA são definidos por rearranjos específicos (ex.: t(15;17) na leucemia promielocítica) ou por mutações que guiam prognóstico e terapia (FLT3, NPM1, IDH1/2, entre outras). A ideia de que alterações genéticas são raras está totalmente equivocada.

Resposta: Alternativa A