Dica do autor: Anemias na infância exigem olhar atento porque o impacto vai além do número do hemograma: afeta crescimento, desenvolvimento neurocognitivo e aumenta risco de hospitalizações. A anemia ferropriva é a mais prevalente e tem como principais determinantes a baixa reserva de ferro ao nascer (prematuridade, baixo peso), a rápida expansão do volume sanguíneo nos primeiros meses de vida e a qualidade da dieta (desmame precoce para leite de vaca e dieta pobre em ferro). Laboratorialmente, o exame inicial inclui hemograma com índices eritrocitários, ferritina (marcador de estoque), ferro sérico, capacidade total de ligação do ferro (TIBC) e saturação de transferrina; ferro baixo e ferritina baixa sugerem deficiência de ferro, enquanto TIBC costuma estar aumentado e saturação baixa. Nem toda microcitose é ferropriva: hemoglobinopatias, como talassemia, são causas clássicas de anemia microcítica. Anemias macrocíticas lembram deficiência de B12/folato ou causas hereditárias e metabólicas. Hemólises congênitas (esferocitose hereditária) têm quadro de hemólise extravascular, esplenomegalia e risco de cálculos biliares; o manejo inclui folato e, em casos selecionados, esplenectomia após avaliação. Importante: déficit de ferro na lactância pode causar alterações comportamentais e cognitivas que nem sempre retornam ao normal completamente mesmo após reposição — por isso a prevenção é o pulo do gato (suplementação em grupos de risco e orientação quanto ao aleitamento e introdução alimentar).

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa erra no padrão de TIBC e saturação de transferrina. Na anemia ferropriva clássica o ferro sérico e a ferritina estão baixos; a capacidade total de ligação do ferro (TIBC) está aumentada (não baixa) porque há mais transferrina livre à procura de ferro, e a saturação de transferrina está baixa (não alta). Esse perfil — baixos ferro e ferritina, TIBC alto e baixa saturação — é o mais compatível com deficiência de ferro.

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de vitamina B12 (e de folato) realmente causa anemia macrocítica, mas as talassemias são tipicamente anemias microcíticas (ou normocíticas), não macrocíticas. Talassemias decorrem de defeitos na síntese das cadeias de globina e costumam apresentar VCM baixo e hemoglobina A2/hemoglobinas anormais dependendo do tipo; portanto agrupar B12 e talassemias como macrocíticas é equivocado.

Alternativa C: INCORRETA. A advertência sobre sulfas e quinolonas refere-se classicamente a pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), que têm hemólise por agentes oxidantes. Na esferocitose hereditária (hemólise por defeito de membrana), a sensibilidade a fármacos oxidantes não é a característica definidora; portanto, dizer que sulfas e quinolonas estão contraindicadas de forma geral em crianças com esferocitose é impreciso. O manejo da esferocitose foca em suplementação de folato, monitorização, vacinas e, em casos selecionados, esplenectomia — não em evitar rotineiramente quinolonas/sulfas como regra única.

Alternativa D: CORRETA. Baixo peso ao nascimento e prematuridade implicam em menores estoques de ferro ao nascer; o desmame precoce para leite de vaca oferece pouco ferro biodisponível e pode provocar perdas intestinais; uma dieta com baixa disponibilidade de ferro (pobre em alimentos ricos ou fortificados) completa o triângulo de risco para anemia ferropriva na infância. Esse conjunto de fatores é bem estabelecido como predisponente — por isso a prevenção (suplementação e orientação alimentar) é essencial.

Alternativa E: INCORRETA. É verdade que lactentes com deficiência de ferro podem apresentar alterações no desenvolvimento e no comportamento, mas o problema é que essas alterações nem sempre são completamente reversíveis mesmo após reposição adequada — há evidências de sequelas parciais na função neurocognitiva a longo prazo. Dizer que geralmente são reversíveis é uma simplificação que pode levar a subestimar a importância da prevenção precoce.

Resposta: Alternativa D