Dica do autor: Na anemia por deficiência de ferro o pulo do gato é entender que estamos falando de um processo de esgotamento progressivo das reservas até comprometer a eritropoiese. As primeiras alterações verdadeiras das reservas são bioquímicas (queda da ferritina), seguidas por alterações no ferro circulante (redução da saturação da transferrina) e só depois aparecem alterações hematimétricas mais claras. No hemograma o quadro clássico é anemia microcítica e hipocrômica com aumento do RDW — porque as hemácias vão nascendo menores e coexistem populações celulares de tamanhos diferentes (anisocitose). A ferritina sérica é o melhor marcador único das reservas de ferro em situação sem inflamação (valores baixos confirmam deficiência), mas é proteína de fase aguda e sobe em infecção/inflamação, o que pode mascarar uma deficiência. Por isso, quando há suspeita de inflamação, a interpretação da ferritina exige correlação com PCR/QUICK ou uso de marcadores complementares (receptor solúvel da transferrina, índice sTfR/log ferritina) ou, em último caso, avaliação direta das reservas (medula). O ferro sérico tem grande variabilidade diurna e é fortemente influenciado por dieta, inflamação e fatores biológicos; por isso não é um teste isolado confiável. A capacidade total de ligação do ferro (TIBC) costuma aumentar na deficiência por elevação da transferrina, fazendo cair a saturação da transferrina (TSAT = ferro sérico/TIBC ×100%), que é um bom reflexo da disponibilidade de ferro para a eritropoiese.

Alternativa A: CORRETA. Na deficiência de ferro há heterogeneidade do tamanho das hemácias, com aumento do RDW, refletindo anisocitose — as hemácias mais novas são menores; ao mesmo tempo o hemograma mostra microcitose e hipocromia. O RDW costuma aumentar precocemente, antes de haver uma redução marcante do hemoglobina em muitos pacientes.

Alternativa B: INCORRETA. A concentração de ferro sérico não tem boa sensibilidade nem especificidade isoladamente. Ela varia ao longo do dia, é influenciada pela alimentação e por estados inflamatórios e pode se normalizar ou oscilar mesmo em presença de deficiência de ferro. Portanto não se alteram de forma confiável “nos estágios precoces” a ponto de serem o melhor teste diagnóstico; ferritina e saturação da transferrina são mais úteis na prática clínica.

Alternativa C: CORRETA. Embora haja pouquíssima ferritina circulante em relação ao total corporal, a ferritina sérica reflete as reservas de ferro e valores baixos são diagnósticos de depleção dos estoques. A ressalva é que, na presença de inflamação, a ferritina pode estar falsamente normal ou elevada.

Alternativa D: CORRETA. A ferritina é uma proteína de fase aguda; em processos inflamatórios e infecciosos seus níveis séricos elevam-se independentemente das reservas de ferro. Por isso sempre que possível deve-se correlacionar ferritina com marcadores inflamatórios (ex.: PCR) na interpretação clínica.

Alternativa E: CORRETA. O índice de saturação da transferrina (TSAT) é baixo na deficiência de ferro porque o numerador (ferro sérico) está reduzido e a capacidade total de ligação do ferro (TIBC) está aumentada — a transferrina fica mais disponível na tentativa de captar ferro. TSAT é calculado pela relação ferro sérico/TIBC e é um parâmetro útil para avaliar a disponibilidade de ferro.

Resposta: Alternativa B