Dica do autor: A anemia ferropriva é a forma mais comum de anemia na infância e decorre da insuficiência de ferro para a síntese de hemoglobina. O pulo do gato do diagnóstico laboratorial é reconhecer o padrão microcítico e hipocrômico associado a alterações na ferritina, capacidade total de ligação do ferro (TIBC) e saturação de transferrina. Ferritina baixa indica menor reserva de ferro, mas atenção: é também proteína de fase aguda e pode estar aumentada em inflamação, subestimando a deficiência. Na criança, causas clássicas são ingestão inadequada (leite de vaca em excesso, dietas pobres em ferro), perdas ocultas (sangramento intestinal por leite de vaca cru ou sensibilidade), e maior demanda (crescimento rápido). No hemograma periférico vemos microcitose, hipocromia, anisocitose, célula em lápis e aumento do RDW; a resposta reticulocitária é discreta até iniciar tratamento. Trombocitose reativa é comum, já alterações nucleares de neutrófilos (desvio à direita, plurissegmentação) não são esperadas — essas são típicas de deficiência de folato/vitamina B12 (anemia megaloblástica). No tratamento, a reposição oral de ferro é o padrão-ouro em crianças estáveis: administrar em doses adequadas de ferro elementar, preferencialmente entre as refeições ou com vitamina C para melhorar absorção, evitando concomitância com leite, cálcio, chá e alguns inibidores alimentares. Monitorar resposta clínica e queda do hemoglobina inicial; aumento do reticulócito em 7–10 dias e correção gradual do hemograma em 4–8 semanas. Fique ligado nos sinais de tolerabilidade e na necessidade de investigar causas de perda ou má absorção quando a resposta é inadequada.

Alternativa A: CORRETA. O consumo excessivo de leite de vaca, especialmente cru, é um fator bem conhecido para anemia ferropriva em lactentes: o leite de vaca tem baixo teor de ferro e pode provocar pequenas perdas sanguíneas intestinais (colite por proteína do leite) além de competir na absorção, contribuindo para deficiência de ferro.

Alternativa B: CORRETA. A clara do ovo contém proteínas que podem reduzir a biodisponibilidade do ferro quando consumidas em grande quantidade ou cruas; além disso, alimentos ricos em certos compostos proteicos e fenólicos podem inibir a absorção. Na prática, evita‑se associação próxima da administração do suplemento de ferro com alimentos que interfiram na absorção.

Alternativa C: INCORRETA. O desvio para direita dos neutrófilos e neutrófilos plurissegmentados são achados característicos de anemias megaloblásticas por deficiência de vitamina B12 ou folato, não de anemia ferropriva. Na deficiência de ferro esperamos alterações eritrocitárias (microcitose, hipocromia, anisocitose, células em lápis) e frequentemente trombocitose reativa; leucograma costuma ser relativamente preservado.

Alternativa D: CORRETA. A ferritina sérica reflete as reservas de ferro corporal e é o melhor marcador inicial para identificar depleção das reservas (baixa ferritina indica falta de ferro). A ressalva é que, em processos inflamatórios ou infecciosos, a ferritina pode estar falsamente elevada por ser proteína de fase aguda.

Alternativa E: CORRETA. A reposição oral é o tratamento de escolha para a criança hemodinamicamente estável com anemia ferropriva. Para otimizar absorção recomenda‑se doses afastadas das refeições e, quando possível, associar vitamina C; evitar administração junto ao leite, cálcio e outros inibidores. Em casos graves, intolerância ou falha na via oral, considerar terapia parenteral.

Resposta: Alternativa C