Dica do autor: A toxemia gravídica (preeclâmpsia) é essencialmente uma doença da placenta que desencadeia uma síndrome materna por disfunção endotelial difusa. O cerne do problema é a liberação de fatores antiangiogênicos pela placenta — notadamente o receptor Flt-1 solúvel (sFlt-1) e o endoglina solúvel — que sequestram fatores pró-angiogênicos como VEGF e PlGF. Sem sinalização adequada desses fatores, o endotélio vascular perde a sua capacidade de produzir mediadores vasodilatadores e anticoagulantes (óxido nítrico, prostaciclina) e há predomínio de mediadores vasoconstritores e pró‑trombóticos (tromboxano A2, endotélina). O resultado clínico é hipertensão, aumento da resistência vascular sistêmica, aumento da permeabilidade capilar (proteínas na urina, edema), ativação plaquetária e disfunção multiorgânica. No rim, além da perda de glicocálix e lesão endotelial glomerular, há redução do fluxo plasmático renal e da taxa de filtração, o que contribui para oligúria e aumento da uricemia. Em termos hemodinâmicos a paciente costuma estar vasoconstrita e relativamente hipovolêmica intravascular — o que explica a discrepância entre pressão arterial elevada e baixa oferta intravascular central; alterações da pressão de oclusão capilar pulmonar só ocorrem quando há insuficiência ventricular esquerda ou sobrecarga volêmica, não sendo um achado universal.

Alternativa A: INCORRETA. Diz que há aumento de prostaciclina e diminuição de óxido nítrico. Na realidade, na preeclâmpsia ocorre redução dos mediadores vasodilatadores, incluindo óxido nítrico e prostaciclina, e aumento relativo de mediadores vasoconstritores como o tromboxano A2. Essa perda do equilíbrio vasomotor é parte do mecanismo da hipertensão e da disfunção endotelial.

Alternativa B: CORRETA. O Flt-1 solúvel (sFlt-1) antagoniza VEGF e PlGF ao se ligar a esses fatores circulantes, impedindo sua interação com os receptores endoteliais. Isso promove disfunção endotelial sistêmica — queda na produção de NO e prostaciclina, aumento da permeabilidade capilar, ativação plaquetária e vasoconstrição — explicando os sinais clínicos clássicos da doença. É o pulo do gato da fisiopatologia moderna da preeclâmpsia.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma aumento da excreção renal de urato. O que se observa na preeclâmpsia é aumento da uricemia sérica, principalmente por redução da taxa de filtração glomerular e aumento da reabsorção tubular de urato — ou seja, a excreção tende a estar reduzida ou inadequada para o nível sérico, não aumentada.

Alternativa D: INCORRETA. Afirma redução da pressão venosa central (PVC) e aumento da pressão de oclusão da artéria pulmonar (pressão de cunha). Embora a PVC possa estar normal ou até baixa devido à hipovolemia relativa observada em muitas pacientes com preeclâmpsia, a pressão de cunha pulmonar não é tipicamente aumentada de forma consistente a menos que haja insuficiência ventricular esquerda ou grande sobrecarga volêmica/edema cardiogênico. Em suma, a combinação apresentada não é uma descrição geral correta da hemodinâmica da doença.

Resposta: Alternativa B