Dica do autor: Na gravidez o sistema cardiovascular faz uma verdadeira reforma: o volume plasmático sobe muito (até 40–50%), a massa eritrocitária também aumenta, mas menos, gerando a anemia fisiológica da gestação. O débito cardíaco aumenta precocemente (já nas primeiras 6–8 semanas), alcançando um pico no segundo trimestre e mantendo-se elevado até o trabalho de parto; parte desse incremento se dá por aumento do volume sistólico e parte por taquicardia materna. A resistência vascular sistêmica cai por efeito da vasodilatação periférica e da circulação placentária. No intraparto e logo no puerpério imediato há uma transferência de sangue útero-materno para a circulação central (autotransfusão), o que provoca um pico transitório do débito cardíaco; a normalização completa dos parâmetros hemodinâmicos é gradual, ocorrendo em semanas a meses. A síndrome da hipotensão supina (aortocaval compression) é um exemplo prático e clínico dessas alterações: quando a gestante em decúbito dorsal tem a veia cava inferior comprimida pelo útero grávido, ocorre redução do retorno venoso e do débito cardíaco com hipotensão e sintomas vagais — e o pulo do gato é simples e rápido: virar para o decúbito lateral esquerdo alivia a compressão e restaura o retorno venoso e o débito quase que imediatamente, o que é útil em atendimento obstétrico e nas manobras de reanimação.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que o débito cardíaco tende a reduzir após o parto, mas a recuperação completa aos valores não gravídicos não costuma estar estabelecida tão precocemente em todas as pacientes. Há um declínio rápido nas primeiras 24–72 horas e uma tendência à normalização nas semanas seguintes, porém muitos parâmetros (volume plasmático, volume sistólico) podem levar até 6–8 semanas — e em alguns casos até mais — para retornar ao estado pré‑gestacional. Dizer que a partir de 2–3 semanas tudo reassume valores não gravídicos é simplista e impreciso.

Alternativa B: INCORRETA. A frequência cardíaca materna aumenta na gestação, começando precocemente e acompanhando o aumento do débito, mas o incremento habitual descrito na população é da ordem de 10–20 bpm (média por volta de 15 bpm) ao final da gestação. Um acréscimo rotineiro de 20–25 bpm no terceiro trimestre é exagerado como valor padrão — pode acontecer em situações patológicas ou em gestantes com maior resposta adrenérgica, mas não é a referência esperada para todas as grávidas.

Alternativa C: CORRETA. Na síndrome da hipotensão supina o mecanismo é mecânico: compressão da veia cava inferior e, em graus variáveis, da aorta pelo útero gravídico reduz o retorno venoso. Ao mudar a paciente para o decúbito lateral esquerdo a compressão é aliviada e o retorno venoso (e, consequentemente, o débito cardíaco) é restabelecido de forma rápida — literalmente quase que imediatamente — tornando essa manobra a medida prática e efetiva no atendimento imediato.

Alternativa D: INCORRETA. É correto que a pressão venosa e a estase venosa dos membros inferiores aumentam na gravidez — por efeito mecânico do útero gravídico, aumento do volume sanguíneo e ação hormonal que favorece a dilatação venosa — o que explica varizes e maior risco de trombose venosa. No entanto, afirmar que a pressão venosa aumenta “cerca de duas vezes” é uma quantificação imprecisa e não é usada como referência clínica. O importante é reconhecer o fenômeno da estase venosa e suas consequências, não um valor multiplicativo absoluto.

Resposta: Alternativa C