Dica do autor: Na prática clínica, o pulo do gato ao estudar diuréticos é entender onde cada classe age no néfron e qual o alvo molecular. Existem diuréticos que inibem transportadores (ex.: inibidores de Na-K-2Cl na alça), inibidores de enzimas (ex.: acetazolamida na anidrase carbônica proximal) e bloqueadores de canais (ex.: amilorida/ triamtereno nos canais de sódio do túbulo coletor). Além disso, há antagonistas do receptor mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) que antagonizam os efeitos da aldosterona na célula principal, reduzindo a expressão de ENaC e da bomba Na-K. Saber a localização (túbulo proximal, alça de Henle, túbulos distais e ducto coletor) e o efeito sobre Na+, K+ e HCO3- facilita bater o olho e saber as consequências eletrolíticas e acidobásicas de cada droga — por exemplo, diuréticos de alça causam perda de Na+, K+ e Cl- e aumentam risco de hipocalemia; diuréticos poupadores de K (amiloride/ triamtereno, espironolactona) evitam perda de K+, mas com mecanismos distintos: bloqueio direto do canal vs bloqueio do receptor da aldosterona.

Alternativa A: CORRETA. Triamtereno (muitas provas grafam como Triantareno) atua bloqueando os canais epiteliais de sódio (ENaC) na porção final do túbulo distal e no ducto coletor, reduzindo a entrada de Na+ nas células principais. Com menos reabsorção de Na+ via ENaC, há menor troca Na+/K+ na membrana basolateral, o que leva à retenção de K+ (efeito poupador de potássio). Logo, a afirmação de que diminui a absorção de sódio nos túbulos distais terminais está correta.

Alternativa B: CORRETA. Furosemida é um diurético de alça que bloqueia o cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) na porção espessa ascendente da alça de Henle. Isso reduz a reabsorção de Na+, K+ e Cl- nessa região, explicando a potente natriurese e a perda de K+. Além disso, ao impedir a reabsorção de solutos, reduz a osmolaridade medular, prejudicando a capacidade de concentrar a urina. A alternativa descreve corretamente esse mecanismo.

Alternativa C: CORRETA. Acetazolamida é inibidor da anidrase carbônica, atuando primariamente no túbulo proximal. Ao inibir essa enzima, diminui a reabsorção de bicarbonato (HCO3-) e, indiretamente, a reabsorção de Na+ acoplada ao H+ secretado via intercambiador Na+/H+. Isso leva a natriurese inicial e alcalinização da urina, e sistemicamente provoca acidose metabólica de baixo título. Assim, dizer que diminui a absorção de sódio no túbulo proximal está correto.

Alternativa D: INCORRETA. Espironolactona NÃO é agonista da aldosterona; pelo contrário, é um antagonista competitivo do receptor de mineralocorticoide (receptor da aldosterona) nas células principais do ducto coletor. Bloqueando a ação da aldosterona, reduz a expressão de ENaC e da bomba Na+/K+, promovendo retenção de K+ e excreção de Na+. Além disso, a espironolactona tem efeitos antiandrogênicos que podem causar ginecomastia. A afirmação de que seria um agonista está invertida e é, portanto, incorreta.

Alternativa E: CORRETA. Amilorida, como o triamtereno, atua bloqueando diretamente os canais de sódio (ENaC) na porção final do túbulo distal e no ducto coletor; não bloqueia o receptor da aldosterona. Por isso a frase “não antagonista da aldosterona” está coerente: a ação é independente da aldosterona — amilorida evita a reabsorção final de Na+ e, consequentemente, a perda de K+. Portanto a alternativa está correta.

Resposta: Alternativa D