Dica do autor: O câncer de endométrio é, na grande maioria, um adenocarcinoma dependente de estímulo estrogênico (o famoso tipo I). O pulo do gato é entender a relação entre exposição estrogênica crônica não contraposta por progesterona e risco tumoral: obesidade aumenta o risco porque o tecido adiposo converte andrógenos em estrona por aromatase, elevando o estrogênio circulante; anovulação crônica (como na SOP) também causa exposição estrogênica não contrabalanceada; menarca precoce e menopausa tardia prolongam a janela de exposição hormonal. Em contrapartida, fatores que regularizam o ciclo ou trazem progesterona periódica (uso de anticoncepcional combinado por anos, anticoncepção com progestagênio, múltiplas gestações) têm efeito protetor. Clinicamente, o sinal que bate o olho é sangramento uterino anormal — especialmente sangramento pós‑menopausa — que exige investigação com ultrassom transvaginal (avaliar espessura endometrial) e biópsia/endometrial sampling quando indicado. Histologicamente, espere adenocarcinoma endometrioide na maioria; subtipos agressivos (seroso, claro, carcinoso) são menos comuns e têm comportamento pior. No fim das contas, bater o olho e saber: obesidade e estrogênio sem oposição = risco aumentado; anticoncepção combinada e multiparidade = proteção.

Alternativa A: INCORRETA. Anovulação crônica não é protetora — pelo contrário, situações que promovem ciclos anovulatórios (ex.: síndrome dos ovários policísticos) deixam o endométrio exposto ao estrogênio sem oposição por progesterona, aumentando o risco. Menarca precoce também aumenta o risco, pois amplia o tempo total de exposição estrogênica ao longo da vida. Essa alternativa inverte a direção do efeito.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a chave: obesidade leva a maior conversão periférica de andrógenos em estrona, gerando um ambiente estrogênico crônico; quando esse estrogênio não é contrabalançado por progesterona, há hiperplasia endometrial e maior risco de carcinoma endometrial. É a explicação fisiopatológica clássica e a mais frequente na prática clínica.

Alternativa C: INCORRETA. Uso de anticoncepcional combinado e multiparidade são, em geral, fatores protetores contra câncer de endométrio. O uso prolongado de contraceptivo oral combinado diminui o risco, assim como múltiplas gestações (reduzem o número de ciclos ovulatórios e expõem o endométrio a progesterona gestacional), portanto não são fatores de risco.

Alternativa D: INCORRETA. Na maioria dos casos os tumores são de origem glandular — adenocarcinomas endometrioides — e não de células escamosas. Carcinoma de células escamosas primário do endométrio é raríssimo; quando há componente escamoso costuma ser adenoescamoso ou metaplasia escamosa no contexto de adenocarcinoma.

Alternativa E: INCORRETA. Pelo contrário: o sintoma mais comum é o sangramento vaginal anormal, especialmente sangramento pós‑menopausa. Esse sinal é o principal gatilho para investigação diagnóstica do câncer endometrial; achar que é pouco frequente é um erro clínico importante.

Resposta: Alternativa B