Dica do autor: Dismenorreia primária é essencialmente uma dor menstrual funcional, mediada por substâncias produzidas no endométrio ao final do ciclo menstrual — sobretudo prostaglandinas (principalmente PGF2α) e, em menor grau, prostaglandinas E. Essas moléculas aumentam a contratilidade uterina, elevam o tônus e promovem isquemia miometrial, gerando dor cólica. Por isso a dor costuma surgir com o início da menstruação e é típica em ciclos ovulatórios, quando há formação de endométrio funcional e descarte coordenado por progesterona e estrogênio. A via aferente da dor uterina acompanha fibras simpáticas (plexo hipogástrico) e parassimpáticas (nervos pélvicos), com possível irradiação para região lombar, inguinal e face medial da coxa por vias somáticas (ilioinguinal, genitofemoral, entre outras). Já a Tensão Pré‑Mestrual/Transtorno Disfórico Pré‑Menstrual engloba sintomas emocionais (irritabilidade, deprimido, labilidade) e somáticos (edema, mastalgia, cefaleia) na fase lútea, aliviando após a menstruação. A fisiopatologia envolve interação entre esteroides ovarianos e neurotransmissores (serotonina, GABA), além de alterações no manejo de sal e água: o quadro típico é de retensão hídrica e sensibilidade à aldosterona, não de hipoaldosteronismo. No manejo da dismenorreia primária, anti-inflamatórios não esteroidais são primeira linha (inibem COX e reduzem prostaglandinas); contraceptivos hormonais que suprimem a ovulação também são eficazes. Fique ligado: na prática, se a dor é progressiva, aparece após os 25–30 anos, ou vem acompanhada de sinais sistêmicos ou alteração do exame pélvico, pense em dismenorreia secundária (endometriose, adenomiose, miomas, infecção).

Alternativa A: CORRETA. A dismenorreia primária depende da produção cíclica de prostaglandinas pelo endométrio que ocorre em ciclos ovulatórios. Em ciclos anovulatórios a arquitetura endometrial e a cascata hormonal são alteradas, com menor liberação pulsátil de prostaglandinas, logo menos chance do quadro típico de cólica menstrual. Clinicamente, a dismenorreia primária inicia tipicamente na adolescência, associada a ciclos regulares e melhora após a gestação em muitos casos.

Alternativa B: CORRETA. A dor uterina é transmitida por fibras que seguem o plexo hipogástrico (vias simpáticas, níveis T10–L2) e também por fibras pélvicas (S2–S4). A irradiação para região inguinal e face medial da coxa ocorre por conexões com nervos somáticos como ilioinguinal/iliohipogástrico e genitofemoral; por isso pacientes descrevem dor que “desce” para membros inferiores ou região inguinal. Portanto, associar hipogástrico e inguinal à irradiação é correto do ponto de vista clínico-anatômico.

Alternativa C: CORRETA. Prostaglandinas (principalmente PGF2α) são a pedra angular da fisiopatologia da dismenorreia primária: aumentam a contratilidade e o tônus uterino, provocam vasoconstrição e isquemia, e sensibilizam terminações nervosas. Por isso, AINEs (que inibem COX e reduzem a produção de prostaglandinas) são tratamento de primeira linha e têm alta eficácia; contraceptivos que suprimem a ovulação também reduzem a produção endometrial de prostaglandinas e melhoram os sintomas.

Alternativa D: INCORRETA. A frase afirma que na TPM ocorre hipoaldosteronismo secundário — isso está errado. O quadro clássicos de TPM/TPD incluem retenção hídrica e edema em algumas pacientes, que estão mais coerentes com ativação do eixo renina‑angiotensina‑aldosterona ou maior sensibilidade à ação da aldosterona, não com deficiência de aldosterona. Ou seja, não é esperado um hipoaldosteronismo como mecanismo da retenção observada na TPM; portanto essa alternativa é a incorreta pedida na questão.

Resposta: Alternativa D