Dica do autor: O estresse cirúrgico desencadeia uma resposta integrada — neuroendócrina, inflamatória e metabólica — que visa manter a perfusão de órgãos vitais e oferecer substratos para a reparação tecidual. Pense em duas fases clássicas: uma resposta imediata inicial (fase de "ebb"), com relativa redução do gasto energético e adaptação hemodinâmica, seguida por uma fase hipermetabólica (fase de "flow") na qual há aumento do consumo de oxigênio, elevação do gasto energético, proteólise, gliconeogênese e lipólise. O eixo neuroendócrino (catecolaminas, cortisol, glucagon, hormônio do crescimento, aldosterona, ADH) e citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8) orquestram essas mudanças: aumentam gliconeogênese e insulino‑resistência periférica (logo, hiperglicemia relativa), mobilizam aminoácidos do músculo para o fígado (síntese de proteínas de fase aguda) e promovem lipólise para fornecer ácidos graxos e glicerol. O pulo do gato clínico é lembrar que muito do dano iatrogênico vem da resposta exagerada — por isso estratégias que minimizem o trauma, controlem a glicemia, e ofereçam suporte nutricional precoce e adequado fazem diferença na recuperação.

Alternativa A: CORRETA. A descrição da resposta neuroendócrina está correta: a injúria cirúrgica eleva adrenalina, cortisol, glucagon, hormônio do crescimento, aldosterona e ADH, entre outros. Essas alterações são proporcionais à extensão do trauma e sustentam as mudanças hemodinâmicas, metabólicas (mobilização de substratos) e de retenção hidrossalina necessárias à fase aguda da resposta ao estresse.

Alternativa B: CORRETA. A inflamação pós-operatória é mediada por citocinas como TNF‑α, IL‑1, IL‑6 e IL‑8, que agem localmente e sistemicamente. Essas citocinas induzem a resposta de fase aguda (alterações nos níveis de proteínas plasmáticas, febre, leucocitose) e modulam metabolismo e sinalização hormonal durante o período pós‑operatório.

Alternativa C: CORRETA. O catabolismo proteico é determinado, entre outros fatores, pelo aumento do cortisol e das catecolaminas. O tecido mais sacrificado é o músculo esquelético, fonte de aminoácidos para gliconeogênese e para síntese de proteínas de fase aguda hepáticas; algumas proteínas viscerais também podem ser catabolizadas, mas o impacto clínico mais evidente é a perda de massa muscular.

Alternativa D: INCORRETA. Aqui está o erro: a fase inicial (ebb) do trauma não é caracterizada por aumento imediato do consumo de oxigênio — isso ocorre na fase hipermetabólica subsequente (flow). Além disso, a resistência periférica à insulina aumenta (não diminui) durante a resposta ao estresse, contribuindo para hiperglicemia e menor captação de glicose pelos tecidos periféricos. Assim, afirmar redução da resistência insulínica e aumento precoce do consumo de O2 é equívoco.

Alternativa E: CORRETA. A ideia de redistribuição de macro e micronutrientes está certa: há transferência de substratos das reservas (músculo esquelético e tecido adiposo) para órgãos efetores da resposta (fígado para produção de proteínas de fase aguda; medula óssea para respostas hematológicas), caracterizando a priorização metabólica durante o estresse.

Resposta: Alternativa D