Dica do autor: A resposta endocrinometabólica ao trauma cirúrgico é um verdadeiro modo de sobrevivência do organismo: ativam-se os sistemas simpático-adrenérgico, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e o sistema renina-angiotensina-aldosterona, além da liberação de hormônio antidiurético e de mediadores inflamatórios. O resultado clínico é um estado catabólico com gliconeogênese e glicogenólise hepáticas intensificadas, resistência insulínica periférica, proteólise e lipólise. O pulo do gato é entender que, apesar de alguns hormônios terem efeitos contrapostos em situações basais, no contexto do estresse cirúrgico todos convergem para aumentar a glicemia e preservar substratos para órgãos vitais; já os mecanismos que preservam volemia (ADH, aldosterona, sistema simpático) favorecem retenção de sódio e água e eliminação de potássio. Fique ligado: interpretar essas alterações é essencial para manejo perioperatório — por exemplo, controle glicêmico, reposição volêmica e monitorização eletrolítica.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação contraria a fisiologia do estresse. O aumento das catecolaminas (epinefrina/norepinefrina) durante o trauma cirúrgico provoca glicogenólise hepática e muscular, estimula a gliconeogênese e inibe a secreção de insulina, levando a aumento — e não redução — da glicemia. Em situações agudas de estresse, as catecolaminas são importantes responsáveis pelo pico glicêmico precoce; dizer que reduzem a glicemia é o erro diagnóstico da questão.

Alternativa B: CORRETA. O cortisol é um hormônio catabólico que, em níveis elevados no pós-operatório, estimula a gliconeogênese hepática (sintetizando glicose a partir de aminoácidos e outros precursores), aumenta a resistência à insulina e promove proteólise. Tudo isso contribui para hiperglicemia e perda de massa magra — explicação direta e esperada no contexto do estresse cirúrgico.

Alternativa C: CORRETA. A secreção do hormônio antidiurético (vasopressina) é estimulada tanto pelo aumento da osmolalidade quanto pela redução da volemia/pressão arterial (via barorreceptores). No paciente cirúrgico, perdas sanguíneas, dor e hipovolemia disparam a liberação de ADH, que atua para reter água livre e ajudar a manter a perfusão.

Alternativa D: CORRETA. A aldosterona, ativada pelo sistema renina-angiotensina e pelo aumento do potássio plasmático, promove reabsorção de sódio e excreção de potássio no túbulo coletor renal. No contexto pós-operatório, a atividade aumentada de aldosterona contribui para retenção de sódio/água e perda renal de potássio, o que pode favorecer hipocalemia se não monitorada.

Resposta: Alternativa A