Dica do autor: A Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA) é uma reação de hiperexcitabilidade do sistema nervoso central que surge quando o consumo crônico de álcool, que age como depressor do SNC, é interrompido ou substancialmente reduzido. O pulo do gato é entender o tempo e a gravidade dos quadros: sintomas leves (ansiedade, insônia, tremores, sudorese) costumam aparecer nas primeiras 6–12 horas; crises convulsivas generalizadas aparecem tipicamente nas primeiras 6–48 horas; já o delirium tremens (DT), que reúne confusão grave, desorganização do sono, alterações autonômicas e alucinações, surge entre 48–96 horas, mas em um percentual pequeno dos casos. Na prática, a abordagem segura combina reconhecimento precoce, suporte clínico (correção de desidratação, eletrólitos, vitaminas — especialmente tiamina) e controle farmacológico dos sintomas. Benzodiazepínicos são a base do tratamento: controlam a ansiedade, tremores, convulsões e ajudam a prevenir progressão para formas mais graves quando usados em regimes sintoma-dirigido ou em esquema escalonado. Antipsicóticos podem ser necessários para alucinações severas, mas requerem cautela por aumentarem o risco de convulsão e problemas cardiovasculares; nunca substituem benzodiazepínicos quando há risco convulsivo. Fique ligado: a maioria dos pacientes com SAA não evolui para DT — então, avaliar risco individual e monitorar em ambiente apropriado é essencial para evitar overtreatment ou undertreatment.

Alternativa A: CORRETA. Benzodiazepínicos são, de fato, os agentes farmacológicos de escolha na SAA. Eles potencializam a ação do GABA-A e corrigem o estado de hiperexcitabilidade provocado pela retirada do álcool. Têm ampla margem de segurança quando usados corretamente, baixo custo e comprovada eficácia em controlar ansiedade, tremores e convulsões e em reduzir a progressão para formas graves. A escolha entre eles (diazepam, lorazepam, oxazepam) depende do quadro clínico, função hepática e da via de administração.

Alternativa B: CORRETA. Crises convulsivas relacionadas à abstinência respondem bem a doses adequadas de benzodiazepínicos; por outro lado, antiepilépticos clássicos como fenitoína não são efetivos na prevenção de convulsões por abstinência alcoólica porque o mecanismo é a hiperexcitabilidade aguda por retirada GABAérgica e excesso glutamatérgico, não um foco epileptogênico crônico. A gabapentina tem sido estudada para sintomas leves/moderados e para reduzir craving, mas a evidência de sua eficácia nas convulsões agudas da SAA é limitada.

Alternativa C: CORRETA. Antipsicóticos podem ajudar em episódios de agitação psicótica ou alucinações, porém devem ser usados com cautela — especialmente os de primeira geração — porque reduzem o limiar convulsivo e podem agravar arritmias (prolongamento do QT) ou hipotensão. Por isso, não são recomendados como agentes isolados para controlar o estado confusional quando há risco de convulsão; benzodiazepínicos continuam sendo prioritários.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação está errada porque o delirium tremens NÃO ocorre em cerca de metade dos casos. Na verdade, o DT é relativamente raro — acontece em uma pequena parcela dos pacientes com abstinência (tipicamente alguns por cento a baixo a dois dígitos percentuais, dependendo da população estudada e dos critérios), e sua ocorrência é associada a fatores de risco (história prévia de DT, consumo crônico e pesado, comorbidades médicas, idade avançada, privação de sono, intercorrências médicas). Dizer que ocorre em metade dos casos é um exagero que pode levar a manejo inadequado e superestimação do risco.

Resposta: Alternativa D