Dica do autor: Na resposta endócrina ao trauma o organismo monta um verdadeiro esquema de sobrevivência: eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) dispara liberando cortisol; o sistema nervoso simpático libera catecolaminas; a hipófise posterior solta ADH quando a volemia cai ou a osmolaridade sobe; e ainda há liberação de opioides endógenos. O cortisol é o grande hormônio “catabólico”: estimula gliconeogênese, glicogenólise hepática, proteólise e lipólise para fornecer substratos (aminoácidos, glicerol, ácidos graxos) para produção de glicose e energia. Ao mesmo tempo ocorre resistência periférica à insulina — ou seja, embora a insulina possa estar presente, seu efeito anabólico fica limitado, favorecendo hiperglicemia. Catecolaminas aumentam frequência cardíaca, pressão e glicemia; ADH reduz perda urinária de água para preservar a volemia; e os opioides endógenos somados à resposta simpática contribuem para broncodilatação, alterações do tônus esfincteriano e atonia intestinal. O pulo do gato para a prova é entender que a resposta é coordenada e que alguns hormônios (como o cortisol) promovem produção de glicose, enquanto a insulina, na fisiologia normal, fazia o oposto — na agressão há resistência à insulina, não uma ação sinérgica insulina+cortisol gerando gliconeogênese.

Alternativa A: CORRETA. É isso mesmo: o cortisol cirúrgico se eleva logo após o estímulo, com pico nas primeiras horas (4–12 h) e, em agressões prolongadas como queimaduras ou infecções graves, essa elevação persiste por dias ou semanas. Em termos práticos, a magnitude e a duração da elevação do cortisol seguem a intensidade e a duração da agressão.

Alternativa B: CORRETA. Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) sobem no intra e pós-operatório, promovendo taquicardia, vasoconstrição, aumento da glicemia por glicogenólise e lipólise. Em cirurgias de grande porte a elevação pode persistir por até 48 horas, tempo suficiente para modular resposta inflamatória e metabólica.

Alternativa C: CORRETA. A hipófise posterior secreta ADH (vasopressina) em resposta ao aumento da osmolaridade plasmática e à redução do volume intravascular — perdas superiores a ~10% já são suficientes para ativar esse mecanismo. O objetivo é reduzir a perda de água urinária, preservar a volemia e manter a perfusão orgânica.

Alternativa D: INCORRETA. Aqui está a armadilha: é verdade que o eixo hipofisário-córtico-suprarrenal libera corticosteroides com efeitos catabólicos e que esses hormônios favorecem a produção de glicose. O erro é afirmar que “este cortisol mais a insulina induzem a produção de glicose”. Insulina é um hormônio hipoglicemiante e anabólico; em situação de stress há, na prática, resistência insulínica periférica e níveis hormonais contrarregulatórios elevados (cortisol, glucagon, catecolaminas) que aumentam a produção hepática de glicose. Não se tratam, portanto, de ações sinérgicas de cortisol+insulina para gerar glicose.

Alternativa E: CORRETA. Epinefrina (adrenalina) combinada com opioides endógenos participa da resposta simpática e do controle da dor: causa broncodilatação, piloereção e aumento da frequência cardíaca; contribui também para alterações do tónus gastrointestinal — diminuindo motilidade e favorecendo atonia intestinal pós-operatória — e modifica o tônus esfincteriano em vários leitos, o que colabora para retenção urinária e alterações funcionais no pós-operatório.

Resposta: Alternativa D