Dica do autor: A resposta endocrinometabólica ao trauma e à cirurgia é uma reprogramação adaptativa do organismo para garantir substrato energético e defesa: aumento de catecolaminas, glucagon e glicocorticoides, com queda relativa da ação insulínica periférica (resistência à insulina). O fígado entra em modo de produção — gliconeogênese e glicogenólise — para manter glicemia, enquanto o tecido adiposo aumenta lipólise liberando ácidos graxos livres (AGL) e o músculo sofre proteólise para fornecer aminoácidos (principalmente alanina e glutamina) à gliconeogênese hepática. O balanço nitrogenado fica negativo e há aumento da produção de proteínas de fase aguda hepáticas. No fim das contas, o padrão é catabólico: hiperglicemia por aumento da produção hepática e resistência insulínica, aumento de AGL circulantes pela lipólise, e perda protéica. O pulo do gato na prova é lembrar que catecolaminas/glucagon/cortisol são lipolíticos, não lipogênicos, e que o fígado é o maestro dessas trocas metabólicas.

Alternativa A: INCORRETA. Diz que há intensa lipogênese com redução dos AGL séricos por ação das catecolaminas, glicocorticoides e glucagon — isto está ao contrário. Essas hormonas são predominantemente lipolíticas: estimulam a quebra dos triglicerídeos no tecido adiposo e aumentam os ácidos graxos livres na circulação. Cortisol contribui indiretamente para lipólise e redistribuição de gordura; glucagon e catecolaminas ativam a lipase sensível a hormônios. Portanto não ocorre lipogênese sistêmica intensa nem queda de AGL no trauma/cirurgia.

Alternativa B: CORRETA. Verdadeiro: o trauma cirúrgico promove resistência periférica à insulina e alterações na secreção insulínica, somadas ao aumento da produção hepática de glicose (gliconeogênese e glicogenólise), resultando em hiperglicemia pós‑operatória. As catecolaminas e o cortisol antagonizam a ação da insulina e favorecem a glicemia elevada — por isso é fundamental monitorar e manejar a glicemia no pós‑op, principalmente em grandes cirurgias.

Alternativa C: CORRETA. Correto: há acentuado catabolismo protéico e balanço nitrogenado negativo. O músculo esquelético é a principal fonte de aminoácidos para a gliconeogênese e síntese de proteínas de fase aguda, gerando perda de massa magra. O aumento de cortisol e a diminuição relativa da ação anabólica da insulina explicam esse quadro.

Alternativa D: CORRETA. Correto: o fígado é órgão‑chave nas alterações do metabolismo da glicose, proteínas e lipídios durante a resposta ao trauma/cirurgia. É responsável por gliconeogênese, glicogenólise, síntese de proteínas de fase aguda e metabolismo de ácidos graxos; assim, modula as alterações sistêmicas e é central para a homeostase metabólica no pós‑operatório.

Resposta: Alternativa A