Dica do autor: Quando bater o olho numa gasometria é preciso seguir a lógica: primeiro identificar se há acidose ou alcalose pelo pH; depois checar o componente primário (HCO3- para o metabólico, pCO2 para o respiratório) e finalmente avaliar se há compensação ou distúrbio misto. Aqui temos pH 7,1 (acidemia) e HCO3- baixo (8 mEq/L), o que confirma acidose metabólica. Calcule o ânion gap: Na - (Cl + HCO3) = 140 - (104 + 8) = 28 — claramente aumentado, ou seja, é uma acidose metabólica com ânion gap elevado. Use a fórmula de Winters para prever a pCO2 de compensação: pCO2 esperada ≈ 1,5 × HCO3 + 8 = 1,5×8 + 8 = 20 mmHg (±2). Como a pCO2 medida é 12 mmHg, muito menor que a esperada, existe uma alcalose respiratória concomitante (hiperventilação excessiva). Esse padrão (acidose metabólica de alto ânion gap + alcalose respiratória) é clássico em intoxicações exógenas como a por salicilatos, onde há estimulação do centro respiratório (alcalose respiratória) junto com acúmulo de ácidos orgânicos (acidose metabólica com AG aumentado). Em resumo: acidose metabólica de alto ânion gap com alcalose respiratória coexistente — situação típica de intoxicação aguda.

Alternativa A: INCORRETA. Cetoacidose por jejum prolongado cursa com acidose metabólica e aumento do ânion gap, o que bate com parte dos achados (HCO3 baixo e AG aumentado). Porém, na cetoacidose isolada a pCO2 esperada pela compensação costuma aproximar-se do valor predito pela fórmula de Winters (≈20 mmHg para HCO3=8). Aqui a pCO2 está muito abaixo do esperado (12 mmHg), indicando um distúrbio respiratório adicional (alcalose respiratória). Além disso, o contexto clínico (criança encontrada desacordada em garagem) e a velocidade de instalação favorecem intoxicação em vez de jejum prolongado como primeira hipótese.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência respiratória aguda causaria retenção de CO2 e acidose respiratória (pCO2 elevada), com pH baixo e HCO3 que ainda pode estar normal ou elevado se crônica. No caso apresentado a pCO2 está extremamente baixa (12 mmHg), portanto não há acidose respiratória — ao contrário, há hipocapnia. Logo essa alternativa não se encaixa.

Alternativa C: INCORRETA. Choque séptico pode causar acidose metabólica, porém tipicamente é uma acidose metabólica hiperclorêmica (anión gap normal) quando por perda de perfusão/acidose láctica há redução de HCO3 com aumento de Cl– relativo; ainda assim, o achado-chave aqui é ânion gap aumentado (28), não hiperclorêmica. Além disso, novamente falta a explicação para a pCO2 muito baixa — choque por si só não costuma provocar alcalose respiratória tão pronunciada sem estímulo respiratório direto ou ventilação mecânica.

Alternativa D: CORRETA. Intoxicação exógena explica bem o quadro: HCO3 8 com ânion gap aumentado indica acidose metabólica de alto gap; pCO2 muito abaixo do esperado mostra uma alcalose respiratória concomitante. Esse padrão é clássico em intoxicações como a por salicilatos, que provocam hiperventilação (alcalose respiratória) e, simultaneamente, acúmulo de ácidos orgânicos (acidose metabólica de alto AG). O contexto de criança encontrada desacordada em ambiente como uma garagem reforça a suspeita de exposição/intoxicação aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Doença diarreica aguda causa acidose metabólica por perda de bicarbonato das fezes, mas geralmente resulta em acidose metabólica hiperclorêmica (ânion gap normal), não em ânion gap aumentado como neste caso. Ademais, a presença de alcalose respiratória acentuada não é típica como fenômeno primário em diarreia; o conjunto dos dados laboratorias aponta para intoxicação com distúrbio misto.

Resposta: Alternativa D