Dica do autor: Pancreatite aguda é a ativação intrapancreática de enzimas digestivas com inflamação local que pode evoluir para disfunção orgânica sistêmica. As causas mais frequentes são litíase biliar e etilismo; hipertrigliceridemia e hipercalcemia são causas identificáveis menos comuns, mas importantes. O “pulo do gato” na fisiopatologia alcoólica é que o álcool não só altera o fluxo de secreção e sensibiliza os acinares, como seus metabólitos (acetaldeído) e produtos como os ésteres etílicos de ácidos graxos atuam diretamente na organela e no transporte intracelular, promovendo ativação de zimogênios e morte celular. Em termos prognósticos, o que mais importa é a resposta sistêmica: falência orgânica persistente, síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), queda do volume intravascular, aumento do BUN, hemoconcentração e, classicamente, a presença de necrose pancreática na imagem está associada a maior morbimortalidade. Hipocalcemia, e não hipercalcemia, costuma aparecer nas formas graves por saponificação gordurosa e é sinal de gravidade. As enzimas (amilase e lipase) são úteis no diagnóstico, mas seu comportamento ao longo do tempo tem limites: uma amilase que se mantém elevada além do esperado levanta a suspeita de complicação local (pseudocisto, coleções, obstrução ductal ou necrose com vazamento). A tomografia contrastada é a melhor modalidade para avaliar necrose e complicações locais e, quando realizada no tempo certo (geralmente após 72 h ou quando há dúvida diagnóstica/complicação), fornece informação prognóstica importante (índices de gravidade radiológica), embora a estratificação inicial de risco use mais dados clínicos e laboratoriais.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que pancreatite aguda sem dor é um fenômeno raro é verdadeira: dor abdominal intensa é o sintoma cardinal. Casos sem dor ocorrem, por exemplo, em idosos, pessoas com neuropatia diabética ou em indivíduos com analgesia potente, mas são exceções. Como a questão pede o EXCETO, essa alternativa não é a correta.

Alternativa B: INCORRETA. É correto que, na pancreatite alcoólica, o etanol e seus metabólitos (entre eles o acetaldeído) contribuem para a lesão das células acinares e para a ativação intrapancreática de enzimas. Além disso, produtos como ésteres etílicos de ácidos graxos desempenham papel citotóxico. Logo, a assertiva é verdadeira e não é a exceção pedida.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperamilasemia persistente pode ser um sinal de complicação local: obstrução ductal, pseudocisto, fístula pancreática ou necrose com vazamento. Amilase e lipase têm maior utilidade diagnóstica no início; quando permanecem elevadas além do período esperado, é razoável investigar complicações locais. Assim, a frase é verdadeira e não corresponde ao EXCETO.

Alternativa D: CORRETA. A afirmação de que hipercalcemia é fator prognóstico adverso é falsa no contexto usual de avaliação prognóstica da pancreatite. Hipercalcemia é uma causa conhecida de pancreatite (por exemplo, hiperparatireoidismo), mas o marcador de pior prognóstico é a hipocalcemia, que reflete saponificação gordurosa e costuma estar associada a formas mais graves. Portanto essa é a alternativa que representa o EXCETO da questão.

Alternativa E: INCORRETA. A tomografia computadorizada com contraste é a melhor ferramenta para identificar necrose e complicações locais e tem papel na avaliação prognóstica quando feita no momento adequado (geralmente após 72 horas ou diante de suspeita de complicação). Embora nem toda estratificação inicial de risco dependa de TC, seus achados (extensão da necrose, coleções) influenciam prognóstico e manejo, então a afirmação — no sentido amplo — é verdadeira.

Resposta: Alternativa D