Dica do autor: Na fisiologia cardiovascular, o conceito central para entender o fluxo sanguíneo é que ele depende de um gradiente de pressão e da resistência oposta ao movimento do sangue. Uma forma prática de pensar é a Lei de Ohm aplicada à circulação: fluxo (Q) = ΔP / R. A resistência vascular, por sua vez, é governada por fatores físicos descritos pela equação de Poiseuille: R é diretamente proporcional à viscosidade do sangue e ao comprimento do vaso e, sobretudo, inversamente proporcional à quarta potência do raio do vaso — ou seja, pequenas variações no raio produzem grandes mudanças no fluxo (o pulo do gato). Além disso, a circulação pode ser organizada em resistências em série e em paralelo, o que altera significativamente a pressão e o fluxo em órgãos. Para o débito cardíaco, o que manda é o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (DC = VS × FC); a resistência vascular periférica determina a pressão arterial média quando multiplicada pelo débito (P = DC × R), mas não entra no cálculo do débito como divisor. Também é importante lembrar as diferenças entre receptores adrenérgicos: β1 aumenta frequência e contratilidade; α1 promove vasoconstrição e aumenta resistência. Por fim, a sístole atrial (o chamado “kick” atrial) contribui variavelmente para o enchimento ventricular — é mais relevante quando o enchimento ventricular já estiver comprometido (ex.: FA reverso faz falta) — e a ejeção ventricular tem fases rápida e lenta, com a maior parte do volume sendo ejetado no período inicial da sístole rápida, não o contrário.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa expõe a forma básica e correta de relacionar fluxo, diferença de pressão e resistência: Q = ΔP / R. É a aplicação direta da Lei de Ohm ao sistema circulatório e é a base para entender alterações hemodinâmicas. Lembre-se que, na prática, a resistência é fortemente dependente do raio vascular (r4), da viscosidade do sangue e do comprimento do vaso. Esse raciocínio explica por que vasoconstrição periférica reduz o fluxo para um território específico e por que pequenas mudanças no calibre vascular têm grande impacto.

Alternativa B: INCORRETA. A afirmação subestima a contribuição do bombeamento atrial. Em corações normais em ritmo sinusal, a contração atrial geralmente acrescenta uma fração importante ao enchimento ventricular — comumente citam-se valores na faixa de 10–30% do volume diastólico final, variando com frequência cardíaca e complacência ventricular. Em geral, fala-se em ~10–20% em repouso; portanto “pouco menos de 10%” é uma estimativa baixa e incorreta. Além disso, em situações de dependência de pré-carga (como estenose aórtica, ventrículos rígidos ou bradicardia), o papel do atrial kick aumenta.

Alternativa C: INCORRETA. A noradrenalina aumenta a contratilidade miocárdica por ação predominante nos receptores β1 adrenérgicos presentes no coração, não por estímulo nos α-receptores. Os α1 atuam basicamente na musculatura lisa vascular promovendo vasoconstrição e aumento da resistência periférica. Além disso, a medula adrenal secreta principalmente adrenalina (epinefrina), enquanto os terminais simpáticos liberam noradrenalina — detalhe prático para entender efeitos sistêmicos.

Alternativa D: INCORRETA. A abertura das válvulas semilunares ocorre quando a pressão ventricular supera a pressão arterial correspondente (aprox. 80 mmHg para aorta sistólica média durante a ejeção e valores bem menores para artéria pulmonar), mas a descrição da distribuição do volume ejetado está invertida/errada. Na realidade, a ejeção ventricular apresenta fase de ejeção rápida seguida de ejeção lenta, sendo que a maior parte do volume sistólico é lançada no início da fase de ejeção rápida (não 20% inicialmente e 80% depois). Ou seja, a proporção citada está incorreta em relação ao padrão fisiológico da ejeção.

Alternativa E: INCORRETA. O débito cardíaco é simplesmente o produto do volume sistólico pela frequência cardíaca (DC = VS × FC). A resistência vascular periférica não entra na fórmula como divisor. O que ocorre na prática é que a pressão arterial média resulta do produto entre débito cardíaco e resistência periférica (PAM ≈ DC × R). Confundir essas relações é um erro comum — não se divide o débito por resistência.

Resposta: Alternativa A