Dica do autor: Na hepatite fulminante (insuficiência hepática aguda) a encefalopatia é uma complicação grave e podemos ter edema cerebral por mecanismo essencialmente citotóxico: o acúmulo de amônia gera glutamina dentro dos astrócitos, promovendo inchaço celular e aumento do volume cerebral. Clinicamente, isso progride da confusão à sonolência, coma e sinais de hipertensão intracraniana (HIC) — mas atenção: o exame neurológico e sinais clínicos isolados são imprecisos para quantificar a pressão intracraniana. O manejo é baseado em medidas gerais (estabilização das vias aéreas, ventilação controlada, elevação da cabeceira, sedação quando indicado), monitorização nos casos selecionados e terapias específicas para reduzir a PIC, como manitol ou solução hipertônica em bolus quando há HIC comprovada. Mannitol costuma ser usado em bolus de 0,5–1 g/kg para tratamento, não de rotina profilática; já a monitorização invasiva de PIC é reservada para pacientes com encefalopatia grave (grau III–IV), candidatos à transplante ou com sinais de HIC refratária, preferindo-se sistemas intraparenquimais ou intraventriculares — monitores epidurais têm precisão limitada. Como regra prática, considera-se hipertensão intracraniana quando a PIC ultrapassa 20 mmHg; valores persistentemente muito altos (na casa dos 25–30 mmHg) associam risco aumentado de herniação e pior prognóstico, daí a necessidade de intervenção rápida. No fim das contas, o manejo exige vigilância, medidas de suporte e coordenação com equipe de transplante quando indicado.

Alternativa A: INCORRETA. Embora sinais como descerebração, alteração pupilar, crises convulsivas e alterações respiratórias sejam indicativos de comprometimento neurológico e possam ocorrer na HIC avançada, eles não têm correlação precisa e sensível com valores numéricos da pressão intracraniana. Muitos desses sinais surgem tardiamente — por exemplo, alterações pupilares e posturas em extensão refletem lesão hemisférica ou troncoencefálica já estabelecida. Portanto dizer que há “correlação clínica importante com nível de PIC” dá a entender que o exame físico sozinho é suficiente para quantificar a PIC, o que é falso; o exame ajuda a suspeitar, mas é impreciso para mensurar pressão.

Alternativa B: CORRETA. A afirmação refere-se ao limiar de gravidade da PIC: valores muito elevados (na faixa dos 25–30 mmHg e acima) estão associados a edema cerebral severo e risco de herniação. Na prática clínica e em protocolos, uma PIC persistentemente elevada na casa dos 30 mmHg sinaliza edema e necessidade de manobras agressivas para controle. Importante frisar que o diagnóstico de edema vai além do número isolado — há que integrar quadro clínico, imagem e monitorização — mas, para efeitos de identificação de edema intracraniano clinicamente relevante, esse patamar (≈30 mmHg) é considerado indicativo de edema intracraniano grave.

Alternativa C: INCORRETA. Mannitol na dose de 0,5–1 g/kg é a posologia usada para redução aguda da PIC, mas seu uso profilático rotineiro não é recomendado. O problema é que manitol pode provocar desidratação intravascular, desequilíbrio eletrolítico e prejudicar a função renal se usado de maneira empírica. A conduta correta é reservar manitol (ou solução hipertônica) para situações de HIC suspeita ou comprovada e monitorizar resposta e efeitos adversos.

Alternativa D: INCORRETA. A monitorização da PIC com dispositivos epidurais não é uma primeira escolha por limitação de precisão em comparação com sensores intraparenquimais ou cateter ventricular. Além disso, a indicação de monitorização não fica restrita apenas a quando já existam sinais clínicos de hipertensão intracraniana: costuma‑se considerar monitorar pacientes com encefalopatia grave (grau III–IV), candidatos a transplante ou aqueles com deterioração neurológica imprevisível, mesmo que os sinais clínicos ainda não sejam floridos. Logo, a alternativa é simplista e imprecisa.

Alternativa E: INCORRETA. A prevalência real de edema cerebral em insuficiência hepática aguda varia conforme a população e método diagnóstico, mas não é corretamente representada por um número tão baixo como “aproximadamente 20%” em encefalopatia grau 4 — nas formas fulminantes e em quem evolui para coma profundo a incidência de edema clinicamente significativo é bem maior. Dizer 20% subestima a frequência em pacientes com encefalopatia severa.

Resposta: Alternativa B