Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é provocada por déficit relativo ou absoluto de insulina associado a aumento de hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, catecolaminas, hormônio do crescimento). O pulo do gato é entender que a ausência de insulina ativa lipólise no tecido adiposo, liberando ácidos graxos que chegam ao fígado e são convertidos em corpos cetônicos (acetoacetato, beta‑hidroxibutirato), gerando acidose metabólica com ânion gap aumentado. Há grande perda renal de eletrólitos e depletamento volumétrico por poliúria osmótica. O potássio corporal total está geralmente reduzido, embora o potássio sérico possa estar normal ou até elevado no momento da admissão; a insulina e a correção da volemia movem potássio para o interior das células, precipitando hipocalemia se não reposto. Quanto ao bicarbonato, seu uso é restrito: não costuma ser indicado para pH acima de ~7,0–7,1 por risco de alcalose de rebote, piora do débito cardíaco, redução da oxigenação tecidual e risco de queda brusca do potássio. O manejo inicial prioritário é reoxigenação se necessária, reposição volêmica adequada, monitorização eletrolítica e correção do potássio quando indicado, associada à insulina endovenosa contínua para interromper a cetogênese; a correção da glicemia é uma consequência do tratamento, mas o objetivo imediato é interromper a produção de corpos cetônicos e restaurar a homeostase hidroeletrolítica.

Alternativa A: CORRETA. Frase correta e direta: a reposição de bicarbonato não é rotineiramente recomendada quando o pH está acima de ~7,1, pois os riscos superam os benefícios. Bicarbonato pode causar alcalose metabólica de rebote, reduzir a liberação de oxigênio tecidual (efeito esquerda na curva de dissociação da oxi‑hemoglobina), diminuir o cálcio ionizado e piorar hipocalemias, além de favorecer acúmulo de CO2 central com possível piora da acidose intracelular. A indicação é restrita a acidose severa (pH muito baixo, tipicamente <6,9) ou situações específicas.

Alternativa B: INCORRETA. Há imprecisão conceitual aqui. A CAD realmente decorre de deficiência de insulina e aumento de hormônios contrarregulatórios, com mobilização de substratos energéticos — porém a lipólise ocorre no tecido adiposo, liberando ácidos graxos que vão para o fígado para cetogênese. A utilização de aminoácidos ocorre via gluconeogênese (músculo e outros tecidos dão aminoácidos), não por “ácidos graxos armazenados no fígado”. O enunciado mistura localizações e mecanismos, por isso está errado.

Alternativa C: INCORRETA. Não é verdade que CAD não ocorre no DM2. Embora seja mais típica do DM1, a cetoacidose pode aparecer em pacientes com DM2 em situações de estresse severo, infecção, falha na produção de insulina em indivíduos com fenótipo ketótico ou com uso de inibidores de SGLT2 (que podem precipitar formas de CAD euglicêmica). Portanto, descartar completamente o DM2 é absurdo clínico.

Alternativa D: INCORRETA. A insulina regular IV em infusão contínua é realmente parte do tratamento, mas a frase é incompleta e induz ao erro ao sugerir que o objetivo exclusivo seja controlar a glicemia. O objetivo inicial da insulina na CAD é suprimir a lipólise e a cetogênese, corrigir a acidose e, como consequência, diminuir a glicemia. Além disso, o manejo inicial também envolve reposição volêmica e abordagem do potássio — elementos essenciais antes de iniciar insulina quando o potássio sérico estiver baixo.

Alternativa E: INCORRETA. Também equivocada. A correção do potássio não deve esperar até que esteja abaixo do normal: como regra prática, se o potássio sérico na admissão for 5,2 mEq/L. O motivo é que, apesar de níveis séricos normais/altos na admissão, o potássio corporal total costuma estar diminuído e a insulinoterapia tende a causar hipocalemia grave se não houver reposição apropriada.

Resposta: Alternativa A