Dica do autor: Na crise asmática aguda o problema central é a obstrução reversível das vias aéreas por broncoespasmo, edema de mucosa e excesso de secreção. Isso aumenta muito a resistência das vias aéreas e promove aprisionamento de ar (dynamic hyperinflation) porque o paciente não consegue expirar totalmente antes da próxima inspiração. No início o doente hiperventila: pO2 pode cair e a pCO2 costuma estar baixa ou normal — a hipóxia com CO2 baixo é sinal de gravidade moderada a grave, mas a hipercapnia é, na prática, um sinal tardio de exaustão ventilatória. Quando aparecem hipercapnia e acidose respiratória, há risco maior de necessidade de intubação. Se ocorrer ventilação mecânica invasiva, o pulo do gato é permitir tempo suficiente para expiração (frequência respiratória baixa, volume tidal moderado/baixo, I:E favorável à expiração) para minimizar auto‑PEEP (PEEP intrínseco) e reduzir o risco de barotrauma (pneumotórax, enfisema intersticial). Auto‑PEEP leva a aumento de pressões intratorácicas, queda do retorno venoso e choque, além de aumentar risco de vazamento alveolar. Ventilação não invasiva pode ser tentada em pacientes cooperativos sem sinais de exaustão, mas não é indicada quando há depressão do nível de consciência, fadiga respiratória ou choque. No fim das contas, as complicações mais temidas associadas à ventilação em crise asmática são a auto‑PEEP e o barotrauma, por causa do aprisionamento gasoso e das altas pressões transpulmonares.

Alternativa A: INCORRETA. Dizer que hipercapnia ocorre precocemente é enganador. No curso clássico da crise asmática o paciente hiperventila inicialmente, apresentando CO2 normal ou baixo. A hipercapnia costuma surgir tardiamente, quando há fadiga muscular respiratória, deterioração do débito ventilatório ou obstrução tão grave que impede ventilação alveolar adequada. Portanto, o aumento da pCO2 é sinal de pior prognóstico, não de fase precoce.

Alternativa B: INCORRETA. O mecanismo principal da hipercapnia na asma não é o efeito shunt puro (perfusão sem ventilação), e sim a combinação de obstrução das vias aéreas com heterogeneidade ventilatória (alterações V/Q), aumento do espaço morto relativo e, especialmente, hipó‑ventilação alveolar por aprisionamento de ar e fadiga muscular. O shunt contribui mais para hipóxia refratária; já a hipercapnia reflete queda da ventilação alveolar efetiva.

Alternativa C: CORRETA. Auto‑PEEP (PEEP intrínseco) e barotrauma são, de fato, as complicações mais temidas quando o paciente com asma grave precisa de suporte ventilatório. O aprisionamento gasoso gera pressões positivas residuais que aumentam a pressão alveolar e transpulmonar, predispondo a ruptura alveolar e pneumotórax; além disso, a auto‑PEEP pode causar instabilidade hemodinâmica. Por isso a ventilação em asmáticos exige estratégias para aumentar o tempo expiratório e evitar altas pressões e volumes — e, mesmo assim, o risco de barotrauma permanece elevado.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação absoluta de que não está indicado o uso de ventilação não invasiva é equivocada. A VNI pode ser tentada em pacientes selecionados (conscientes, colaborativos, sem sinais de exaustão ou contraindicações) para evitar intubação, especialmente quando há hipercapnia moderada e retenção de CO2 em início. Porém, se houver depressão do nível de consciência, exaustão respiratória, acidose grave ou instabilidade hemodinâmica, a intubação e ventilação invasiva são indicadas sem demora.

Alternativa E: INCORRETA. Acidose respiratória não é a complicação mais comum ocorrendo em mais de 50% dos pacientes. Na maioria das crises a gasometria inicia com alcalose respiratória ou CO2 normal; a acidose respiratória surge em casos mais graves e avançados, quando já há insuficiência ventilatória. Portanto a prevalência dessa complicação não é tão alta nos atendimentos iniciais e é um marcador de gravidade.

Resposta: Alternativa C