Dica do autor: A anemia ferropriva é a causa mais comum de anemia na infância e adolescência. O diagnóstico baseia-se na triagem clínica (palé, fadiga, apatia, taquicardia em casos mais avançados) e em exames laboratoriais: hemograma com microcitose e hipocromia, aumento do RDW, ferro sérico baixo, ferritina baixa (o principal marcador das reservas) e aumento da capacidade de ligação do ferro (TIBC). No entanto, alguns quadros mimetizam ou coexistem com deficiência de ferro — principalmente as talassemias traço e a intoxicação por chumbo — por isso a interpretação exige atenção: na talassemia traço o VCM pode estar baixo com ferritina normal/alta e contagem de eritrócitos preservada ou aumentada; na intoxicação por chumbo, há tendência a anemia microcítica e alteração de enzimas, podendo haver sobreposição com deficiência de ferro. Em neonatologia, é fundamental entender que as reservas de ferro dependem do tempo de gestação e do peso ao nascer; prematuros e recém-nascidos com perda sanguínea perinatal têm estoques reduzidos e precisam de suplementação específica. Quanto às fórmulas, as infantis terminais são fortificadas com ferro em concentrações que, quando bem utilizadas, previnem a deficiência; prematuros recebem fórmulas com maior teor e, muitas vezes, suplementação oral adicional conforme o peso e a idade corrigida. Na adolescência, o surto de crescimento, as escolhas alimentares (baixa ingestão de carne) e a perda menstrual aumentam substancialmente o risco, e a triagem ou investigação deve ser feita com baixo limiar quando houver sintomas ou fatores de risco.

Alternativa A: INCORRETA. Essa afirmação está errada porque as fórmulas infantis terminais são propositalmente enriquecidas com ferro (ordem de 7–12 mg/L é a faixa usual) e demonstram eficácia na prevenção da deficiência em lactentes a termo alimentados com fórmula. Para prematuros há fórmulas com teor maior (cerca de 12–15 mg/L) e, para RN muito baixo peso (<1800 g), costuma-se indicar suplementação oral de ferro a partir de 2–6 semanas de vida conforme o protocolo, já que as reservas são muito reduzidas. Ou seja: dizer que esses teores “não são eficazes” é equivocado — eles são eficazes dentro do contexto de uso correto; exceções existem para prematuros de muito baixo peso que precisam de estratégia suplementar adicional.

Alternativa B: CORRETA. Verdadeiro — o diagnóstico diferencial inclui talassemia (especialmente traços de ß-talassemia) e intoxicação por chumbo. Na ß-talassemia traço há microcitose com ferritina normal e contagem de eritrócitos aumentada ou preservada; o índice Mentzer e a eletroforese de Hb ajudam a diferenciar. A intoxicação por chumbo provoca anemia microcítica e pode coexistir com deficiência de ferro; por isso, investigar níveis de chumbo quando houver suspeita epidemiológica é importante. A frase cita corretamente entidades que entram no diagnóstico diferencial clínico-laboratorial da microcitose.

Alternativa C: CORRETA. Correto — o baixo peso ao nascer e sangramentos perinatais reduzem a massa de hemoglobina acumulada no nascimento e esvaziam as reservas de ferro. As reservas fetais aumentam principalmente no terceiro trimestre, por isso prematuridade e perdas sanguíneas perinatais são fatores de risco clássicos para desenvolver anemia ferropriva mais cedo na infância.

Alternativa D: CORRETA. Correto — adolescentes são grupo de risco por causa do pico de crescimento (aumento da demanda de ferro), dietas inadequadas (pobre em fontes heme) e, nas meninas, perdas menstruais que podem ser abundantes. Além disso, gravidez na adolescência aumenta ainda mais a necessidade e o risco de deficiência.

Resposta: Alternativa A