Dica do autor: A síndrome de lise tumoral é uma emergência metabólica que ocorre quando um grande número de células neoplásicas se rompe — geralmente após início de quimioterapia, mas também de forma espontânea em tumores de alto turno (linfomas agressivos, leucemias de início agudo). O pulo do gato é lembrar o que sai da célula: potássio, fosfato e ácidos nucleicos. O potássio causa hiperpotassemia com risco arrítmico imediato; o fosfato leva à hiperfosfatemia e, por complexação com cálcio, a hipocalcemia secundária; os ácidos nucleicos são metabolizados a ácido úrico, produzindo hiperuricemia e risco de depósito/cristalização nos túbulos renais com insuficiência renal. No manejo, prevenção é tudo: hidratação vigorosa, controle do ácido úrico (alopurinol para profilaxia, rasburicase quando risco alto ou hiperuricemia estabelecida), monitorização e correção cuidadosa dos eletrólitos (tratar hiperpotassemia prontamente; hipocalcemia tratada apenas se sintomática). Fique ligado: o achado mais típico é a associação de hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperpotassemia, com elevação rápida da creatinina se não tratada.

Alternativa A: INCORRETA. (VER IMAGEM). Mesmo sem ver o detalhe da imagem, se a alternativa aponta para achados contrários à fisiopatologia (por exemplo hipocalcemia não relacionada a hiperfosfatemia, ou ausência de alteração no potássio), ela está errada. Na SLA o esperado é liberação massiva de potássio e fosfato e aumento do ácido úrico, portanto qualquer alternativa que negue esses eventos está incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. (VER IMAGEM). Caso a opção descreva achados como hipofosfatemia ou queda do ácido úrico, também está equivocada — o fenômeno fisiopatológico é exatamente o oposto. A hipofosfatemia só ocorreria tardiamente em situações distintas (ex.: refeeding), não em lise tumoral aguda.

Alternativa C: INCORRETA. (VER IMAGEM). Se a opção sugere alteração isolada que não reúne os marcadores clássicos (por exemplo apenas leucocitose ou anemia sem alterações eletrolíticas típicas), não reflete a síndrome de lise tumoral. O que mata de verdade no início são as alterações eletrolíticas — especialmente hiperpotassemia e acúmulo de ácido úrico causando IRA.

Alternativa D: CORRETA. (VER IMAGEM). Esta alternativa corresponde ao achado clássico da síndrome de lise tumoral — hiperuricemia acompanhada de hiperfosfatemia e hiperpotassemia com hipocalcemia secundária. A hiperuricemia merece destaque porque contribui diretamente para insuficiência renal por precipitação tubular; por isso estratégias como hidratação e uso de rasburicase/alopurinol são centrais no manejo.

Alternativa E: INCORRETA. (VER IMAGEM). Se a alternativa descreve alkalose metabólica isolada, ausência de alterações renais ou outras alterações não típicas, ela está errada. Na TLS a tendência é para acidose metabólica secundária à insuficiência renal e para as alterações eletrolíticas já descritas.

Resposta: Alternativa D