Dica do autor: A síndrome de lise tumoral é um quadro metabólico agudo que ocorre quando células tumorais morrem em massa, liberando seu conteúdo intracelular para o sangue. O pulo do gato está em entender que o que sai das células é principalmente potássio e fósforo; o fósforo livreó na circulação se liga ao cálcio formando complexos e promove queda do cálcio sérico (hipocalcemia). Além disso, o catabolismo de ácidos nucléicos gera ácido úrico, levando a hiperuricemia e risco de precipitação de urato nos túbulos renais, contribuindo para insuficiência renal aguda. Clinicamente, atenção redobrada nos pacientes com tumor de alto turnover, carga tumoral grande ou que iniciam quimioterapia: monitorizar eletrólitos, ureia, creatinina e diurese; prevenir com hidratação vigorosa e agentes que reduzem ácido úrico (alopurinol ou rasburicase conforme o caso); e tratar emergências eletrolíticas (hiperpotassemia, hipocalcemia sintomática, manejo do excesso de fosfato). Fique ligado: a hipocalcemia costuma ser assintomática, mas pode causar tetania e arritmias quando grave, e a correção de cálcio só é indicada se houver sintomas ou arritmia, porque administrar cálcio pode agravar precipitação juntamente com o fósforo.

Alternativa A: INCORRETA. Troca o sinal do cálcio: na lise tumoral o cálcio sérico tende a cair (hipocalcemia) devido à hiperfosfatemia e formação de complexos fosfato-cálcio. Hipercalcemia não é característica da síndrome de lise aguda; quando presente, indica outras causas ou fases diferentes da doença.

Alternativa B: INCORRETA. Aqui o erro é o fósforo: a lise celular libera fósforo intracelular, portanto ocorre hiperfosfatemia, não hipofosfatemia. A sequência correta é hiperfosfatemia → ligação ao cálcio → hipocalcemia.

Alternativa C: INCORRETA. Contém múltiplos equívocos: a lise tumoral gera hiperpotassemia (não hipopotassemia), hiperfosfatemia (não hipofosfatemia) e as repercussões renais costumam ser agudas, com risco de insuficiência renal aguda por precipitação de uratos e cristais cálcio‑fosfato, e não uma evolução direta para insuficiência renal crônica.

Alternativa D: CORRETA. Descreve a tríade clássica: hiperuricemia (degradação de ácidos nucléicos), hiperpotassemia (liberação de K+ intracelular), hiperfosfatemia com consequente hipocalcemia (por ligação do fósforo ao cálcio) e possível insuficiência renal aguda por precipitação de cristais e necrose tubular. É a definição clássica e clinicamente relevante da síndrome de lise tumoral.

Alternativa E: INCORRETA. Apresenta apenas alguns achados isolados (hipopotassemia e hipocalemia — termos imprecisos e contraditórios) e omite a hiperfosfatemia e o mecanismo da hiperuricemia; não condiz com o padrão fisiopatológico da síndrome de lise tumoral.

Resposta: Alternativa D