Dica do autor: Hipergastrinemia é consequência direta da perda do feedback inibitório do ácido sobre as células G do antro e sobre as células D (produtoras de somatostatina). Gastrina é o grande motor da secreção ácida quando as células parietais estão capazes de responder — ou seja, aumento de gastrina pode ou não vir acompanhado de aumento do ácido gástrico. O pulo do gato é lembrar que nem toda hipergastrinemia se traduz em úlcera: quando a hipergastrinemia nasce de uma hipocloridria/acloria fixa (ex.: gastrite atrófica autoimune/anemia perniciosa, uso crônico de inibidor de bomba), as células parietais já estão lesionadas ou inativas, então há pouco ou nenhum aumento da secreção ácida e, consequentemente, baixa tendência a úlceras. Já causas como gastrinoma, antro excluído, obstrução de saída ou hiperplasia de células G funcionais tendem a gerar acidose e, portanto, são potencialmente ulcerogênicas. Fique ligado também no risco a longo prazo: hipergastrinemia crônica com acloridria predispõe à hiperplasia de células ECL e a neoplasias gástricas.

Alternativa A: INCORRETA. O antro excluído retido (retained antrum) é clássico por gerar hipergastrinemia com aumento consequente da secreção ácida e recidiva de úlcera péptica após cirurgias gástricas. Nesse cenário o tecido antral isolado continua secretando gastrina sem o freio do ácido, estimulando o restante do estômago — é, portanto, uma causa ulcerogênica.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperplasia de células G antrais leva a produção aumentada de gastrina. Na maior parte dos contextos (ex.: gastrite antral por H. pylori ou estímulo funcional) isso resulta em aumento da produção ácida e risco de úlceras duodenais/peptídicas. Atenção: se a hiperplasia for uma resposta compensatória a acloridria (casos raros), aí não haveria aumento ácido — mas esse não é o cenário tipicamente cobrado como causa não ulcerogênica.

Alternativa C: INCORRETA. Síndrome do intestino curto pode alterar a fisiologia gastrointestinal e levar a alterações hormonais, inclusive aumento de gastrina em alguns pacientes por perda de reguladores intestinais ou alterações do trânsito. Não é a causa clássica de hipergastrinemia não ulcerogênica; além disso, quando há ganho de secreção ácida (parietais preservadas) pode haver efeito ulcerogênico.

Alternativa D: INCORRETA. Obstrução da saída gástrica provoca estase, distensão e estímulo antral contínuo com aumento da liberação de gastrina; esse aumento costuma estar associado a secreção ácida preservada ou até exacerbada, favorecendo gastrite e formação de úlceras, logo é uma causa ulcerogênica.

Alternativa E: CORRETA. Na anemia perniciosa há destruição autoimune das células parietais, levando a acloridria e queda da produção de fator intrínseco (déficit de B12). A perda do freio ácido determina hipergastrinemia compensatória, porém como não há capacidade secretora ácida efetiva, não há formação de úlceras relacionadas a essa hipergastrinemia — por isso é a causa não ulcerogênica clássica. Observação clínica importante: hipergastrinemia persistente em acloridria está ligada à hiperplasia de células ECL e risco aumentado de carcinoide gástrico e adenocarcinoma a longo prazo.

Resposta: Alternativa E