Dica do autor: A acidose metabólica é definida por redução do bicarbonato plasmático e pH baixo. O anion gap (AG) — calculado como Na+ - (Cl- + HCO3-) — é uma ferramenta prática para classificar a causa da acidose em duas grandes categorias: AG aumentado (acidose metabólica com ânion-gap alto) e AG normal (também chamada hipocloremia relativa ou, melhor, acidose metabólica hiperlivemica/hiperclorêmica). O pulo do gato é entender a fisiopatologia: na acidose com AG aumentado, há acúmulo de ácidos não mensurados (cetoácidos, lactato, toxinas, urêmia) que consomem HCO3- e aumentam o AG. Já na acidose metabólica com AG normal, o HCO3- é perdido (gastrointestinalmente ou pelos rins) e esse déficit é compensado por aumento de Cl- — logo, o AG fica preservado. Causas clássicas de AG normal incluem diarreia (perda de bicarbonato intestinal) e os diferentes tipos de acidose tubular renal (incapacidade de secretar H+ ou reabsorver HCO3-). Na prática clínica, bater o olho nos eletrólitos: HCO3- baixo com cloreto elevado sugere AG normal (hiperclorêmica). Não esqueça de sempre calcular o AG e checar cálculos em pacientes com albumina baixa, que altera o AG “verdadeiro”.

Alternativa A: CORRETA. Diarreia é a causa clássica de acidose metabólica com ânion-gap normal. Na diarreia há perda direta de bicarbonato nas secreções intestinais; para manter a eletroneutralidade, o cloreto aumenta no plasma (hipercloremia compensatória), de modo que o AG permanece praticamente normal. Clinicamente aparecem sinais de desidratação, hiponatremia ou hipovolemia dependendo do volume perdido; os exames mostram HCO3- baixo, Cl- alto e AG dentro da faixa esperada. Esse é o mecanismo prototípico de acidose metabólica hiperclorêmica.

Alternativa B: INCORRETA. Cetoacidose diabética (CAD) causa acidose metabólica, mas com ânion-gap aumentado. Na CAD há produção e acúmulo de corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato), ácidos orgânicos mensuráveis e não mensuráveis que consumem bicarbonato e elevam o AG. Além disso, frequentemente há cetonúria e hiperglicemia marcante, que ajudam no diagnóstico diferencial com perdas de bicarbonato por diarreia.

Alternativa C: INCORRETA. Intoxicação por salicilato costuma produzir um quadro ácido-base complexo e misto: inicialmente alcalose respiratória (estimulação do centro respiratório) e, com o avanço, acidose metabólica de AG elevado devido à produção de ácidos orgânicos. Portanto não é um exemplo típico de AG normal — na fase ácida o AG costuma estar aumentado.

Alternativa D: INCORRETA. Uremia (insuficiência renal avançada) causa retenção de ácidos orgânicos e sulfato/fosfato, levando a acidose metabólica com ânion-gap aumentado. A perda da capacidade renal de eliminar ácidos fixos eleva o AG; portanto uremia não se encaixa nas causas de AG normal.

Alternativa E: INCORRETA. Acidose lática é uma causa clássica de acidose metabólica com ânion-gap aumentado: acumula-se lactato (um ácido orgânico mensurável) que reduz HCO3- e aumenta o AG. É comum em choque, hipóxia tecidual, sepse e intoxicações que debilitam a perfusão.

Resposta: Alternativa A