Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender o conceito de "hipotireoidismo por consumo": tumores vasculares (especialmente hemangiomas infantis grandes, mais comumente hepáticos) podem superexpressar a enzima desiodase tipo 3 (D3). A D3 promove a inativação dos hormônios tireoidianos convertendo T4 em reverse T3 (rT3) e T3 em T2, consumindo a função hormonal circulante. No fim das contas o paciente tem níveis baixos de T4 e T3 e elevação do TSH, com rT3 muito alto — e não é um problema da síntese glandular, mas de destruição periférica exagerada. Por isso a reposição padrão com levotiroxina, mesmo em doses muito altas ou por via parenteral, frequentemente não consegue normalizar os hormônios enquanto o tumor produtor de D3 estiver ativo. O manejo exige tratar o tumor (propranolol/steroides/sirolimus/ressecção quando possível) e, temporariamente, usar doses muito altas de T4 e/ou associação com T3 (liotironina) para superar a ação da D3 e controlar o TSH.

Alternativa A: INCORRETA. Defeito no transporte de iodeto (por exemplo, defeito do simportador de iodeto sódio) resulta em hipotireoidismo congênito por incapacidade da tireoide incorporar iodeto. É uma causa de disfunção de síntese (dyshormonogênese), mas o pulo do gato é que nesses casos a reposição com levotiroxina corrige perfeitamente o quadro, inclusive por via parenteral, pois o problema está na glândula e não na inativação periférica dos hormônios.

Alternativa B: INCORRETA. Defeito de síntese de tiroglobulina é outro tipo de dyshormonogênese: a tireoide não consegue formar hormônio normalmente por falha na proteína precursora. Novamente, trata‑se de insuficiência de produção e não de degradação periférica exagerada — a reposição com levotiroxina normaliza T4/T3 e TSH quando adequadamente doseada.

Alternativa C: INCORRETA. Mutação no gene da pendrina (síndrome de Pendred) causa defeito de organificação do iodeto e geralmente bócio com perda auditiva. É uma causa de hipotireoidismo congênito/juvenil por dyshormonogênese; ainda assim, o problema é a síntese tireoidiana — a reposição com levotiroxina é eficaz para normalizar os hormônios e o TSH, não havendo o fenômeno de "consumo" periférico característico do D3.

Alternativa D: INCORRETA. Defeito na reciclagem do iodo (por exemplo defeito da deiodinase/reciclase intratireoidiana que remonta iodeto a partir de MIT/DIT) também é mais uma forma de dyshormonogênese. O resultado é queda na produção hormonal pela própria tireoide, e a reposição exógena de levotiroxina corrige o quadro — não é um processo de inativação periférica maciça como no "hipotireoidismo por consumo".

Alternativa E: CORRETA. Hemangioma hepático gigante com superexpressão de D3 é o exemplo clássico de "hipotireoidismo por consumo": os hormônios tireoidianos são rapidamente inativados pelo tumor, levando a baixos T4/T3, alto TSH e rT3 elevado. Nesse contexto, mesmo doses altas e até administração parenteral de levotiroxina podem não normalizar os níveis enquanto o foco produtor de D3 não for controlado. É a alternativa que explica por que a reposição isolada falha.

Resposta: Alternativa E