Dica do autor: A chave pra entender risco de hipertensão pulmonar (HP) no pós-operatório é diferenciar lesões que geram aumento crônico do fluxo pulmonar e pressão intrapulmonar das que causam redução do fluxo. Quando há shunt esquerda‑direita volumoso e prolongado (ex.: defeitos do septo atrial primum, defeitos ventriculares grandes, defeito do septo atrioventricular), o pulmão é exposto a fluxo e pressão elevados desde cedo, com remodelamento vascular, aumento da resistência vascular pulmonar (RVP) e risco de desenvolver HP fixa ou parcialmente reversível — o famoso caminho para a síndrome de Eisenmenger se não corrigido a tempo. O tempo é o que “define” o problema: recém‑nascidos têm mais proteção, mas lactentes com shunts grandes e sobretensão pulmonar evoluem rápido. Além disso, algumas cardiopatias apresentam hipofluxo pulmonar (ex.: Tetralogia de Fallot, atresia tricúspide típica) e não são candidatas usuais a HP por excesso de fluxo; coarctação de aorta é doença obstrutiva sistêmica e, isoladamente, não causa HP por sobrecarga pulmonar. Um detalhe prático: crianças com síndrome de Down têm maior tendência a desenvolver HP precocemente quando portadoras de defeitos atrioventriculares completos, então o pulo do gato é bater o olho no tipo de shunt e na presença de regurgitação valvar que exacerba o volume pulmonar.

Alternativa A: INCORRETA. Atresia tricúspide costuma estar associada a ventrículo direito hipoplásico e redução do fluxo pulmonar — a circulação pulmonar depende de comunicação ventricular e shunts adicionais; na maioria dos casos não há excesso de fluxo pulmonar crônico que leve à hipertensão pulmonar do tipo Eisenmenger. Existem variantes com comunicação interventricular ampla e circulação pulmonar preservada, mas, de maneira geral, atresia tricúspide não é a lesão clássica associada a risco aumentado de HP pós‑op por sobrecarga de fluxo.

Alternativa B: CORRETA. O defeito do septo atrioventricular (canal atrioventricular completo ou parcial) reúne ASD tipo primum e VSD de entrada com comunicação entre as câmaras e frequentemente insuficiência das valvas atrioventriculares. Isso gera um importante shunt esquerda‑direita e sobrecarga volumétrica pulmonar desde os primeiros meses de vida. O resultado é exposição crônica do leito pulmonar a fluxo e pressão elevados, favorecendo remodelamento vascular e elevação da RVP — portanto é a cardiopatia que mais se associa ao risco de hipertensão pulmonar no pré e pós‑operatório se não tratada precocemente. Além disso, presença de síndrome de Down acelera esse processo.

Alternativa C: INCORRETA. Coarctação de aorta é obstrução do fluxo sistêmico ao nível da aorta torácica — causa hipertensão arterial sistêmica proximal, hipotensão distal e sobrecarga ventricular esquerda, mas não promove, isoladamente, aumento crônico do fluxo pulmonar que leve à hipertensão pulmonar por remodelamento vascular. Exceções ocorrem se houver associação com outros defeitos que gerem shunt esquerda‑direita, mas a coarctação isolada não é a resposta.

Alternativa D: INCORRETA. Tetralogia de Fallot é, classicamente, cardiopatia cianótica com estenose pulmonar obstrutiva e redução do fluxo pulmonar. Por esse motivo, não favorece hipertensão pulmonar por excesso de fluxo; na verdade, pacientes com TOF têm o problema oposto — hipofluxo pulmonar e cianose. Só haveria HP em contexto atípico ou após procedimentos que alterem a fisiologia, o que não é a regra.

Resposta: Alternativa B