Dica do autor: Em oncologia pediátrica é preciso ter o pulo do gato: convulsão tônico-clônica aguda em criança com histórico de tumor e quimioterapia aponta primeiro para distúrbio da osmolalidade — especialmente hiponatremia por síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH). Certos agentes quimioterápicos usados no tratamento do tumor de Wilms (como a vincristina) podem provocar SIADH levando a retenção hídrica relativa, queda do sódio plasmático e edema cerebral agudo. A rápida queda da natremia reduz a osmolalidade plasmática, favorece entrada de água nas células cerebrais e precipita crises convulsivas e até mal epiléptico. Clinicamente, a presença de náuseas, vômitos e distensão abdominal pode confundir, mas o aspecto que explica início abrupto de crises generalizadas é a encefalopatia por hipotonicidade. O manejo emergencial exige reconhecimento e correção cuidadosa (bolo de NaCl 3% em dose adequada) para reverter edema cerebral, evitando correção excessivamente rápida que causa desmielinização osmótica por retirada brusca de água celular.

Alternativa A: INCORRETA. Hipofosfatemia grave pode causar fraqueza muscular, insuficiência respiratória e, em algumas circunstâncias, alterações neurológicas, mas não é a causa típica de convulsões tônico-clônicas agudas em pediatria oncológica. Na apresentação descrita, a fisiopatologia e o quadro agudo com risco de edema cerebral apontam mais para distúrbio osmolar (sódio) do que para falta de fósforo.

Alternativa B: CORRETA. Hiponatremia é a explicação mais compatível. Em crianças com histórico de quimioterapia (vincristina é a referência clássica) ou em situações paraneoplásicas, a SIADH leva à retenção de água livre e queda da natremia, com rápido desenvolvimento de edema cerebral e convulsões. A gravidade das crises, inclusive progressão para mal convulsivo, casa bem com hiponatremia aguda e sintomática.

Alternativa C: INCORRETA. Hipocalcemia pode provocar sinais neuromusculares (tetania, parestesias, sinal de Chvostek/Trousseau), prolongamento do QT e, menos frequentemente, convulsões. Contudo, no contexto oncológico pediátrico com quadro agudo de vômitos e distensão seguido de convulsão em mal convulsivo, a hipótese de hiponatremia é muito mais compatível com a fisiopatologia de edema cerebral agudo.

Alternativa D: INCORRETA. Hipomagnesemia pode precipitar convulsões e aumento da excitabilidade neuromuscular, porém costuma vir associada a quadro mais subagudo e com sinais eletrolíticos concomitantes (como hipocalcemia e hipocalemia refratárias). Ainda assim, não é a causa clássica esperada nesse cenário específico de criança oncológica com crise convulsiva abrupta e quadro sugestivo de edema cerebral por hipotonicidade.

Alternativa E: INCORRETA. Hipocalemia gera fraqueza muscular, arritmias e ileopatia, mas raramente causa convulsões tônico-clônicas primárias. A presença de vômitos poderia até sugerir perda de potássio, porém isso levaria a manifestações diferentes (fraqueza, constipação/íleo) e não explica tão bem o mal convulsivo observado.

Resposta: Alternativa B