Dica do autor: O pulo do gato para identificar Doença de Alzheimer (DA) é a combinação de início insidioso, curso progressivo em anos e comprometimento primário da memória episódica associado a alterações de linguagem (especialmente anomias e perda de significados — afasia semântica), apraxia e déficit visuoespacial. Na DA típica de início tardio as imagens estruturais mostram atrofia cortical, com predomínio nas áreas associativas temporo-parietais e expansão ventricular secundária; exames funcionais (SPECT/PET) frequentemente demonstram hipoperfusão/hipometabolismo nessas mesmas áreas. É fundamental excluir causas sistêmicas/reversíveis (endócrinas, metabólicas, infecciosas) e diferenciar de outras demências por padrão temporal, topografia das alterações e sinais clínicos associados (p. ex. déficit focal, instalação em saltos, alterações comportamentais frontais precoces ou tríade de marcha/incontinência na hidrocefalia). Em resumo: quando o paciente perde memória episódica, tem dificuldades na linguagem semântica, apraxia, desorientação e imagem com atrofia e hipoperfusão parietotemporooccipital bilateral, pense em Alzheimer — é bater o olho e saber, desde que os exames laboratoriais não indiquem outra causa.

Alternativa A: INCORRETA. Demência vascular costuma apresentar piora em degraus, início relacionado a eventos vasculares claros, déficits neurológicos focais e fatores de risco cardiovascular marcantes. A neuroimagem geralmente mostra infartos lacunares, múltiplos territórios acometidos ou extensa doença da substância branca — não o padrão simétrico de atrofia temporoparietal e hipoperfusão nas áreas associativas visto aqui. Além disso, o quadro descrito é insidioso e progressivo ao longo de anos, sem história de débitos agudos, o que afasta o padrão vascular predominante.

Alternativa B: INCORRETA. Demência frontotemporal (DFT) costuma apresentar início mais precoce (50–65 anos ou até mais jovem) e sinais clínicos dominados por alterações comportamentais (desinibição, apatia, alterações sociais) ou por afasias progressivas com acometimento anterior (variante da afasia progressiva primária: variante semântica mostra atrofia anterior temporal). No caso apresentado, os déficits principais são amnésia episódica e comprometimento parietotemporal (visuoespacial, apraxia), com imagem compatível com acometimento das áreas associativas posterior — padrão mais típico de Alzheimer do que de DFT.

Alternativa C: CORRETA. Todos os achados convergem para Doença de Alzheimer: início insidioso e progressivo ao longo de anos, comprometimento da memória episódica, anomia/afasia semântica, apraxia e desorientação espacial, associado a atrofia cortical temporoparietal bilateral com aumento ventricular e hipoperfusão nessas áreas ao SPECT. Exames laboratoriais normais e ausência de sinais sugestivos de outras causas reforçam o diagnóstico clínico-imaginológico de Alzheimer.

Alternativa D: INCORRETA. Intoxicação crônica por tolueno (cola) pode causar encefalopatia e alterações cognitivas, mas o quadro costuma vir acompanhado de história ocupacional clara de exposição intensa/recorrente, sinais de comprometimento cerebelar, neuropatia periférica ou alterações difusas de substância branca na imagem. Aqui temos um padrão focalizado nas áreas associativas parietotemporooccipitais e um curso típico de demência degenerativa em idoso, não o padrão de leucoencefalopatia tóxica esperado em intoxicação crônica.

Alternativa E: INCORRETA. Hidrocefalia de pressão normal (HPN) apresenta a tríade: marcha magnética/problemas de equilíbrio precoces, incontinência urinária e demência; a marcha costuma ser sintoma de destaque e anteceder ou acompanhar os déficits cognitivos. Embora a imagem possa mostrar ventriculomegalia, na HPN a clínica é diferente, e testes como prova do líquido cefalorraquidiano (tap-test) ajudam no diagnóstico. No caso, não há comprometimento da marcha nem incontinência, tornando a HPN improvável; o aumento ventricular descrito é compatível com hidrocefalia ex-vacuo secundária à atrofia cortical da DA.

Resposta: Alternativa C