Dica do autor: Em lactentes com vômitos repetidos e não biliosos a gente tem que pensar logo em perda gástrica de ácido (HCl) e consequente desidratação por perda de volume. O pulo do gato é lembrar que a perda de H+ e Cl– pela emese gera aumento relativo do bicarbonato sérico (alcalose metabólica) e hipocloremia. A desidratação ativa o eixo renina-angiotensina-aldosterona, promovendo retenção de sódio e excreção de potássio e H+ nos túbulos coletores, o que agrava a alcalose e causa hipocaliemia. Na prática, você espera alcalose metabólica associada à baixa cloremia e, frequentemente, potássio plasmático baixo; a alcalose é tipicamente sensível a reposição de cloreto (urina cloreto baixa). Bater o olho: vômitos altas + sinais de hipovolemia = alcalose metabólica hipoclorêmica (comumente vista em estenose pilórica).

Alternativa A: CORRETA. Corresponde exatamente ao distúrbio esperado. A perda contínua de HCl pela emese diminui cloreto sérico e H+ circulante, elevando o bicarbonato (alcalose metabólica). A hipovolemia ativa o SRAA, que promove reabsorção de Na+ em troca de perda de H+ e K+, perpetuando a alcalose e levando à hipocalemia. Portanto, o quadro clássico é alcalose metabólica hipoclorêmica.

Alternativa B: INCORRETA. Alcalose metabólica hiperclorêmica não faz sentido fisiopatológico nesse contexto. Hipercromia (cloreto elevado) não é consequência de vômitos gástricos — pelo contrário, vomitos levam a perda de Cl– e queda da cloremia. A alcalose metabólica pode ser subdividida em responsiva a cloreto (hipocloremia/urinaCl baixa) ou resistente a cloreto (urinaCl alta), mas ‘‘hiperclorêmica’’ indica aumento de Cl– sérico, o que não se espera aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Acidose metabólica hipoclorêmica não é compatível com perda gástrica de HCl. Vômitos causam perda de ácido e não ganho, portanto não provocam acidose metabólica. Acidose metabólica hipoclorêmica é cenário raro e não aplicável aqui.

Alternativa D: INCORRETA. Acidose metabólica hiperclorêmica está associada a perdas intestinais de bicarbonato (ex.: diarreia) ou a acidose tubular renal com retenção de cloreto, situações opostas ao quadro de vômitos. Logo, não é o esperado para este caso.

Alternativa E: INCORRETA. Acidose metabólica normoclorêmica também não condiz com a fisiopatologia dos vômitos. A perda de HCl gera alteração no Cl– sérico (hipocloremia) e alcalose, não acidose normoclorêmica.

Resposta: Alternativa A