Dica do autor: A síndrome hemolítico‑urêmica (SHU) típica é uma microangiopatia trombótica desencadeada, na maioria dos casos pediátricos, por infecção intestinal por bactérias produtoras de toxina Shiga (ex.: Escherichia coli O157:H7). O pulo do gato é reconhecer a tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática (fragmentação eritrocitária, reticulocitose, LDH e bilirrubina indireta aumentados, teste de Coombs negativo), trombocitopenia por consumo plaquetário em pequenos vasos e insuficiência renal aguda com oligúria/hematúria/proteinúria. Clinicamente costuma aparecer após episódio diarreico (às vezes com sangue), com palidez, prostração, edema e sinais de sangramento petequial. Para discriminar de outras causas, lembre que na coagulação intravascular disseminada (CIVD) há alteração do TP/TTPA e consumo de fibrina; na anemia hemolítica autoimune o Coombs é geralmente positivo; no síndrome nefrótica o quadro é de proteinúria maciça, hipoalbuminemia e edemas marcantes sem hemólise microangiopática; e em doenças metabólicas como Wilson a apresentação é crônica com sinais hepáticos e neurológicos. O manejo inicial é de suporte: hidratação judiciosa, controle pressórico, transfusão de hemácias quando necessário e terapia renal substitutiva se houver indicação; plasmaférese e terapias específicas (ex.: inibidores do complemento) são consideradas em formas atípicas ou refratárias. Fique ligado nas complicações e na necessidade de acompanhamento nefrológico a longo prazo.

Alternativa A: INCORRETA. Sepse pode causar febre, alterações laboratoriais e até coagulação intravascular disseminada com hemólise secundária. Porém, na CIVD espera‑se prolongamento do TP/TTPA, consumo de fatores e padrão de sangramento difuso. Além disso, a presença de anemia hemolítica microangiopática com eritrócitos fragmentados e Coombs negativo, associada à insuficiência renal aguda pós‑diarreia sanguinolenta, casa muito melhor com SHU do que com sepse primária. Sepse isolada não explica tão bem a tríade observada.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome nefrótica manifesta‑se por proteinúria maciça (≥50 mg/kg/dia), hipoalbuminemia, hiperlipidemia e edemas generalizados importantes. Não é típica a presença de anemia hemolítica microangiopática com eritrócitos fragmentados, nem a história de diarreia sanguinolenta que antecede o quadro. Hematúria e insuficiência renal também podem ocorrer em nefrite, mas o conjunto de achados laboratoriais e a evolução apontam para SHU, não para síndrome nefrótica.

Alternativa C: INCORRETA. Lúpus eritematoso sistêmico pode cursar com anemia hemolítica e insuficiência renal, mas a anemia hemolítica autoimune costuma ter Coombs direto positivo. Além disso, o início agudo após diarreia com achados de hemólise microangiopática e eritrócitos fragmentados é muito mais compatível com SHU. Em crianças tão pequenas, o quadro agudo pós‑diarreico deve sempre colocar SHU no topo da lista.

Alternativa D: CORRETA. A síndrome hemolítico‑urêmica típica explica a tríade apresentada: anemia hemolítica microangiopática (eritroblastos fragmentados, reticulocitose, Coombs negativo), trombocitopenia/alterações hemorrágicas e insuficiência renal aguda com oligúria, hematúria e proteinúria, geralmente após gastroenterite por agente produtor de toxina Shiga. O padrão clínico e laboratorial descrito bate certinho com SHU.

Alternativa E: INCORRETA. Doença de Wilson pode provocar hemólise hemolítica intermitente e doenças hepáticas, mas é rara em bebê/criança com início agudo após diarreia; além disso, a apresentação típica inclui sinais hepáticos/neurológicos progressivos e níveis alterados de cobre/ceruloplasmina. O contexto clínico e a tríade laboratorial são muito mais sugestivos de SHU.

Resposta: Alternativa D