Dica do autor: O primeiro passo é sempre classificar o distúrbio ácido‑base pelo pH: 7,49 = alcalose. Em seguida, veja se a alteração primária é metabólica (HCO3 elevado) ou respiratória (pCO2 alterado). Aqui o HCO3 está alto (30 mEq/L), logo trata‑se de alcalose metabólica com compensação respiratória (pCO2 elevado em relação ao valor de referência). O pCO2 observado (44 mmHg) aproxima‑se do valor esperado pela compensação (regra prática: pCO2 ≈ 0,7 × HCO3 + 20 ≈ 41 mmHg), ou seja, há adequada compensação hipoventilatória parcial. O BE (+2) é discreto, mas o HCO3 30 é o dado que mostra a alcalose. Calcule rapidamente o ânion gap: Na − (Cl + HCO3) = 140 − (95 + 30) = 15, valor dentro do intervalo próximo do normal — não há acidose metabólica de anion gap aumentado. Na prática clínica, as causas de alcalose metabólica incluem perda de H+ (vômitos, hipocalemia, alcalose por diuréticos) e estados de retenção de mineralocorticoide (hiperaldosteronismo), que promovem reabsorção de Na+ e perda de H+/K+, gerando HCO3 elevada. O pulo do gato aqui é bater o olho e saber que pH alcalino + HCO3 alto = alcalose metabólica; daí já eliminamos intoxicação por salicilato (mistos), DPOC agudo/exacerbado (insuficiência respiratória com pCO2 alto e pH ácido) e diarreia (que causa acidose metabólica).

Alternativa A: INCORRETA. Intoxicação aguda por aspirina (salicilato) tipicamente cursa com um quadro misto: na fase inicial há alcalose respiratória (hiperventilação → pCO2 ↓) e, posteriormente ou concomitantemente, acidose metabólica aniónica por acúmulo de ácidos orgânicos (HCO3 ↓). Não veríamos HCO3 elevado nem pH tão alcalino com pCO2 dentro do normal/leve aumento. Portanto os gases apresentados não são compatíveis com intoxicação salicilada aguda.

Alternativa B: INCORRETA. Exacerbação de DPOC causa retenção aguda de CO2 (pCO2 ↑) e acidose respiratória. Em DPOC crônica pode haver compensação metabólica (HCO3 ↑), mas o quadro típico é pH acidótico ou próximo do normal com pCO2 bem aumentado. Aqui o pH é alcalino e o pCO2 não está elevado como seria esperado em uma exacerbação hipercápnica significativa, por isso DPOC exacerbado não explica os achados.

Alternativa C: CORRETA. Hiperaldosteronismo provoca retenção de Na+ e perda de H+ e K+ nos túbulos coletores, gerando alcalose metabólica hipocalêmica e frequentemente hipertensão. O achado-chave é HCO3 elevado com pH alcalino — compatível com alcalose metabólica. A compensação respiratória é moderada (pCO2 levemente aumentado em relação ao normal). O ânion gap normal e os eletrólitos mostrados são compatíveis com uma alcalose metabólica não aniónica, encaixando bem com um quadro de hiperaldosteronismo como causa provável.

Alternativa D: INCORRETA. Diarreia causa perda de bicarbonato intestinal e resulta em acidose metabólica (HCO3 ↓) com pH ácido. Os dados da gasometria mostram HCO3 aumentado e pH alcalino, exatamente o oposto do que se espera na diarreia aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência hepática aguda não cursa tipicamente com alcalose metabólica isolada com HCO3 tão elevado. Alterações ventilatórias e metabólicas na insuficiência hepática podem ser complexas (por exemplo, alcalose respiratória por hiper­ventilação), mas não explicam este padrão claro de alcalose metabólica com HCO3 30 e ânion gap normal. Logo, não é a melhor explicação para os achados.

Resposta: Alternativa C