Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer lesões cerebrais que têm relação direta e clássica com o etilismo crônico. O álcool, quando consumido em níveis tóxicos e por tempo prolongado, produz alterações estruturais cerebrais típicas: atrofia cortical (especialmente frontal), atrofia do vermis cerebelar e, de maneira bem característica em alguns quadros, comprometimento do corpo caloso. A síndrome de Marchiafava-Bignami é o exemplo clássico — necrose e desmielinização do corpo caloso em bebedores crônicos, que evolucionam para afilamento e atrofia do calo em exames de imagem. Em tomografia, isso pode aparecer como rarefação e redução de volume do corpo caloso; em fase aguda pode haver hipodensidade, e na fase crônica a atrofia é evidente. É importante não confundir dilatação ventricular secundária à atrofia (ex-vacuo) com hidrocefalia ativa — a primeira é consequência direta da perda de parênquima, condição muito associada ao etilismo crônico; já a hidrocefalia obstrutiva ou comunicante tem outras causas primárias. Fique ligado também que achados como infartos lacunares, hemoventrículo ou calcificações de plexos coróides têm etiologias distintas e não são marca registrada do álcool.

Alternativa A: CORRETA. A atrofia do corpo caloso é uma alteração bien conhecida em consumidores crônicos de álcool, especialmente em contextos de Marchiafava-Bignami, onde há desmielinização e necrose callosal. Na tomografia, isso se traduz por diminuição do volume do corpo caloso e hipodensidade em fases subagudas; no crônico, nota‑se afilamento/atrofia. É uma relação etiológica direta e específica o suficiente para ser resposta correta.

Alternativa B: INCORRETA. Hidrocefalia por si só não é típica do etilismo crônico. O que frequentemente aparece em dependentes de álcool é ventriculomegalia ex‑vacuo — aumento dos ventrículos secundário à perda de massa encefálica (atrofia). Hidrocefalia comunicante ou obstrutiva tem outras causas (hemorragia subaracnoideia, neoplasia, meningite, etc.) e não pode ser atribuída diretamente ao álcool.

Alternativa C: INCORRETA. Infartos lacunares decorrem de doença de pequenos vasos (hipertensão sistêmica crônica, diabetes, angiopatia lipohialina) e não têm relação etiológica direta com o etilismo. O álcool pode, indiretamente, afetar fatores de risco cardiovascular, mas lacunas são classicamente associadas à HTA e não são marcador específico de alcoolismo.

Alternativa D: INCORRETA. Hemoventrículo indica sangramento intraventricular — geralmente por ruptura de aneurisma que se estende para os ventrículos, trauma ou hemorragia intraparenquimatosa que se comunica com o sistema ventricular. Não é um achado etiologicamente ligado ao consumo crônico de álcool.

Alternativa E: INCORRETA. Calcificações dos plexos coróides são achados comuns, frequentemente fisiológicos e relacionados à idade. Podem aparecer em exames tomográficos de pacientes sem qualquer relação com etilismo crônico. Não são consideradas marca do consumo de álcool.

Resposta: Alternativa A