Dica do autor: Anafilaxia é um choque mediado por liberação massiva de mediadores inflamatórios, sobretudo pela desgranulação de mastócitos e basófilos. Clinicamente, aparece com cutâneo-mucosos (urticária, angioedema), respiratórios (broncoespasmo, laringoespasmo), cardíovascular (hipotensão, síncope) e gastrointestinais. No caso específico de anafilaxia induzida por exercício dependente de alimentos (AIEDA, também chamada FDEIA), o alimento por si só pode ser tolerado em repouso, mas quando associado ao esforço — e às vezes a cofatores como AINEs, álcool ou infecção — ocorre reação grave. No trigo, o determinante mais implicado é a gliadina (omega-5 gliadina) com resposta IgE específica, por isso o trigo aparece com frequência nesse cenário. O pulo do gato no atendimento é: epinefrina intramuscular imediata na coxa é a base do tratamento; anti-histamínicos e corticosteroides são adjuvantes, não terapia de primeira linha. Na investigação, a dosagem de triptase pode ajudar a confirmar desgranulação mastocitária quando coletada no período certo, mas um valor normal não exclui o diagnóstico — então, fique ligado e não deixe de tratar clinicamente conforme o quadro.

Alternativa A: CORRETA. Correto — entre os alimentos associados à anafilaxia induzida por exercício, o trigo é o mais descrito, especialmente em adultos/ados jovens. A associação com a omega-5 gliadina e IgE específica é bem caracterizada: o paciente pode tolerar trigo em repouso, mas ao exercitar após ingeri-lo (ou na presença de cofatores) desencadeia anafilaxia. É uma forma clássica de AIEDA/FDEIA, portanto essa assertiva está certa.

Alternativa B: INCORRETA. Errado — o principal mecanismo patogênico agudo da anafilaxia é a desgranulação de mastócitos e basófilos e a liberação de mediadores vasoativos (histamina, triptase, leucotrienos, PGD2, entre outros). Linfócitos não são os responsáveis pela liberação imediata desses mediadores na anafilaxia; sua atuação é mais tardia e regulatória. Ou seja, a resposta imediata é mediada por células efetoras mastocitárias/basofílicas, não por linfócitos.

Alternativa C: INCORRETA. Errado — a recomendação é pela aplicação intramuscular de epinefrina no músculo vasto lateral da coxa (região anterolateral média), não subcutânea. A via IM garante absorção mais rápida e níveis plasmáticos efetivos; a via subcutânea é mais lenta e ineficiente em situações de hipotensão. Além disso, a dose pediátrica padrão é 0,01 mg/kg (até 0,3–0,5 mg conforme idade) e pode ser repetida a cada 5 a 10 minutos se necessário — por isso é essencial aplicar IM e sem hesitar.

Alternativa D: INCORRETA. Errado — anti-histamínicos de primeira geração podem auxiliar a aliviar prurido e urticária, mas não são drogas de primeira linha no manejo da anafilaxia, muito menos substituem epinefrina. Na emergência pediátrica (e de adultos) a medicação que salva vidas é a epinefrina IM; anti-histamínicos são adjuvantes e, no caso das primeiras gerações, têm efeito sedativo e podem mascarar sinais clínicos, portanto não devem ser vistos como tratamento primário.

Alternativa E: INCORRETA. Parcialmente verdadeira e, ao final, equivocada — é correto que a dosagem de triptase para auxiliar na confirmação deve ser obtida entre aproximadamente 15 minutos e 3 horas após o início dos sintomas, pois a triptase costuma atingir pico nesse período. Porém, níveis normais de triptase não excluem anafilaxia; muitas reações, sobretudo as alimentares, podem cursar com triptase sérica normal. O ideal é coletar uma amostra aguda e depois uma amostra basal (após 24–48 h ou quando o paciente estiver assintomático) para comparação; utiliza‑se a regra de aumento relativo (ex.: aumento > 1,2 × linha de base + 2 ng/mL) para confirmar desgranulação mastocitária.

Resposta: Alternativa A