Dica do autor: No manejo medicamentoso da hipertensão arterial a escolha da classe deve considerar eficácia no controle pressórico, comorbidades associadas e perfil de efeitos adversos. Diuréticos tiazídicos continuam sendo uma base terapêutica por seu custo-benefício e efeito protetor cardiovascular, mas promovem alterações metabólicas (queda de potássio, alteração glicídica, elevação de ácidos graxos e ácido úrico). Bloqueadores alfa-1 trazem benefício adicional em pacientes com hiperplasia prostática, pois relaxam o músculo liso do colo vesical e próstata; podem também melhorar sensibilidade insulínica em comparação com outras classes. Associação de betabloqueadores com bloqueadores de canais de cálcio não-diidropiridínicos (verapamil, diltiazem) exige cuidado: ambas as classes diminuem frequência e contratilidade cardíaca, com risco aumentado de bradicardia, bloqueio atrioventricular e insuficiência cardíaca; já os diidropiridínicos (amlodipina, nifedipino) são mais vasodilatadores e combinam bem com betabloqueadores. Inibidores do sistema renina-angiotensina (IECA e BRA) são renoprotetores em nefropatia diabética, reduzindo albuminúria independentemente do efeito pressórico; entre os antagonistas da angiotensina II, o losartana tem a particularidade de exercer efeito uricosúrico, reduzindo o ácido úrico sérico — portanto, não é esperada elevação do ácido úrico com esse fármaco.

Alternativa A: CORRETA. Os diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida) podem causar hipocalemia por aumento da excreção renal de potássio; também promovem alterações lipídicas e glicídicas discretas (aumento de glicemia de jejum e tolerância à glicose prejudicada) e favorecem hiperuricemia por redução da excreção urática de ácido úrico. Esses efeitos são conhecidos e devem ser ponderados, especialmente em pacientes com gota, dislipidemia significativa ou diabetes mal controlada.

Alternativa B: CORRETA. Os alfabloqueadores (prazosina, doxazosina, terazosina) aliviam sintomas de prostatismo porque bloqueiam receptores α1 no tecido prostático e no colo vesical, diminuindo resistência ao fluxo urinário. Quanto ao metabolismo da glicose, essa classe tende a ser neutra ou até melhorar a sensibilidade insulínica comparada a alguns betabloqueadores e tiazídicos, por reduzir resistência vascular periférica e facilitar captação de glicose — logo a afirmação é verdadeira, embora seu uso isolado na hipertensão tenha limitações (efeito postural, risco de taquicardia reflexa no início do tratamento).

Alternativa C: CORRETA. Combinar betabloqueadores com bloqueadores dos canais de cálcio não-diidropiridínicos (verapamil e diltiazem) pode levar a efeito aditivo de depressão sinoatrial e atrioventricular e redução da contratilidade — aumentando risco de bradicardia, bloqueio AV e insuficiência cardíaca. Por isso essa associação deve ser evitada ou feita com monitorização cuidadosa; por outro lado, betabloqueadores com diidropiridínicos (p. ex. amlodipino) são frequentemente usados porque diidropiridínicos exercem mais vasodilatação periférica sem grande efeito negativo inotrópico.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação está errada no que diz respeito ao efeito sobre o ácido úrico. Losartana, além de antagonizar a angiotensina II e reduzir a microalbuminúria na nefropatia diabética (efeito renoprotetor bem estabelecido), tem efeito uricosúrico por inibição do transportador URAT1, levando à redução do ácido úrico sérico. Portanto, ao contrário do que o item afirma, losartana não eleva, mas tende a reduzir o ácido úrico; isso a torna uma opção vantajosa em hipertensos com hiperuricemia/gota.

Resposta: Alternativa D