Dica do autor: A pré-eclâmpsia é, no fim das contas, uma doença da placenta que desencadeia disfunção endotelial materna. O pulo do gato está na invasão trofoblástica das artérias espiraladas: numa gestação normal ocorrem duas ondas de invasão que transformam as artérias uterinas em vasos de baixa resistência. Na pré-eclâmpsia há falha principalmente na segunda onda (invasão mais profunda), levando a uma placenta mal perfundida, estresse oxidativo e liberação para a circulação materna de fatores antiangiogênicos e inflamatórios (ex.: sFlt‑1, endoglina), que promovem vasoconstrição sistêmica, aumento da resistência vascular e proteinúria. Clinicamente, isso se traduz em hipertensão e sinais de lesão de órgãos maternos. Para prever esse processo de má remodelação uteroplacentária usamos a dopplerfluxometria das artérias uterinas: o achado mais útil é a presença de incisura diastólica (notch) e índices de pulsatilidade elevados — sobretudo quando bilateral — detectáveis a partir do segundo trimestre (após cerca de 20–23 semanas). A sensibilidade é maior para pré‑eclâmpsias precoces, e o exame é um componente prático do rastreio em gestantes com risco aumentado.

Alternativa A: INCORRETA. A teoria citada (isquemia placentária por falha da segunda onda) está correta para explicar a DHEG, mas o exame e o achado apresentados na alternativa estão equivocadas. A ultrassonografia morfológica fetal e a medida da translucência nucal (11–13 semanas) servem para rastrear malformações e aneuploidias, não para prever a má remodelação das artérias uterinas que antecede a pré‑eclâmpsia.

Alternativa B: INCORRETA. Não existe uma “teoria do sofrimento fetal” que explique de forma primária a etiopatogenia da pré‑eclâmpsia; o problema central é placentário/materno. Além disso, o intervalo de 15–18 semanas é cedo demais para confiar em Doppler uterino como preditor; o padrão e a sensibilidade do exame melhoram após 20 semanas. Portanto, tanto a fundamentação teórica quanto o timing estão errados.

Alternativa C: CORRETA. É a resposta que bate com o que a prática clínica e os estudos mostram: pré‑eclâmpsia por isquemia placentária secundária à falha da segunda onda de invasão trofoblástica; rastreio por dopplerfluxometria das artérias uterinas; achado típico de incisura (notch) bilateral e índices de resistência/pulsatilidade aumentados; avaliação útil a partir de cerca de 20–23 semanas, com melhor performance para formas precoces da doença.

Alternativa D: INCORRETA. Doppler da artéria umbilical e da artéria cerebral média (centralização ou “brain‑sparing”) avalia sofrimento fetal e redistribuição do fluxo, sendo sinais de comprometimento fetal avançado, não teste preditor primário da má invasão trofoblástica. Esses achados aparecem mais tarde na cascata de hipóxia fetal e não substituem o Doppler uterino para rastrear risco de pré‑eclâmpsia.

Alternativa E: INCORRETA. A descrição da falha na “primeira onda” está equivocada — é a segunda onda que mais se associa à pré‑eclâmpsia clínica. Cardiotocografia (DIP 2) é exame de monitorização fetal de termo/parto e não serve para predizer a instalação da DHEG às 20–23 semanas. Ou seja, teoria, exame e indicação temporal não conferem.

Resposta: Alternativa C