Dica do autor: A cirrose é uma doença crônica marcada por fibrose difusa e remodelamento nodular do fígado, cuja principal consequência clínica é a hipertensão portal. O pulo do gato para entender as descompensações é lembrar do circuito: hipertensão portal + retenção renal de sódio (ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, simpático e redução da perfusão renal) → formação de ascite. A ascite é, de longe, a descompensação mais frequente e costuma surgir ao longo dos anos em uma proporção significativa de pacientes com cirrose compensada; dizemos que, dentro de cerca de 10 anos, aproximadamente metade vai apresentar ascite. Outras complicações importantes (varizes esofágicas com sangramento, encefalopatia, infecções como a peritonite bacteriana espontânea) têm fisiopatologias relacionadas, mas com abordagens específicas: profilaxia antibiótica tem indicações bem delimitadas; PBE costuma ser monomicrobiana, o tratamento empírico é direcionado a gram-negativos entéricos; beta-bloqueadores não são a medida imediata no sangramento agudo varicoso — aí começa-se vasoatividade (terlipressina/octreotida) e terapia endoscópica. Ascite refratária tem definição clínica baseada em falta de resposta mesmo com dieta hipossódica e diuréticos em doses máximas toleradas ou recidiva rápida após paracentese terapêutica.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a afirmação correta. Ascite é realmente a complicação mais comum da descompensação da cirrose e sua incidência cumulativa ao longo do tempo é alta; estatisticamente, cerca de 50% dos pacientes com cirrose desenvolvem ascite numa janela de aproximadamente 10 anos. Esse dado reflete a progressão da doença e o papel central da hipertensão portal e da retenção renal de sódio na gênese do quadro.

Alternativa B: INCORRETA. A peritonite bacteriana espontânea (PBE) tende a ser monomicrobiana, com patógenos entéricos (E. coli, Klebsiella, Streptococcus) sendo os mais comuns. Por isso, o tratamento empírico padrão costuma ser um cefalosporínico de terceira geração ou outros antibióticos direcionados a gram-negativos, não um regime de altíssimo espectro polimicrobiano rotineiro. Situações com flora multirresistente ou fontes secundárias de infecção exigem ajuste, mas a regra geral da PBE é monomicrobiana.

Alternativa C: INCORRETA. A antibioticoprofilaxia não está reservada apenas aos pacientes com sangramento digestivo hemodinamicamente instáveis. Na hemorragia digestiva alta por varizes em cirróticos, a profilaxia antibiótica é indicada rotineiramente para reduzir risco de infecção e mortalidade, independentemente de haver instabilidade hemodinâmica. Há também outras indicações de profilaxia em cirrose (ex.: prevenção de PBE em pacientes com proteinorra baixa no líquido ascítico, história prévia de PBE, etc.).

Alternativa D: INCORRETA. Em sangramento varicoso agudo o manejo inicial inclui ressuscitação volêmica cuidadosa, terapia vasoativa (terlipressina, octreotida) e endoscopia terapêutica (ligadura elástica). Betabloqueadores não seletivos são úteis para prevenção secundária de sangramento varicoso, mas não são a medida a ser instituída imediatamente durante o episódio agudo; começar beta-bloqueador nessa fase pode ser prejudicial se o paciente estiver instável.

Alternativa E: INCORRETA. A definição de ascite refratária envolve falha em responder a tratamento clínico (dieta hipossódica e diuréticos em doses máximas toleradas) ou recidiva rápida após paracentese. No entanto, as doses máximas usualmente citadas na prática são maiores do que as mencionadas na alternativa: frequentemente se considera furosemida até 160 mg/dia e espironolactona até 400 mg/dia como referência de doses máximas toleradas, dependendo do paciente. Portanto, os números apresentados (furosemida 120 mg/dia e espironolactona 300 mg/dia) estão abaixo das doses máximas clássicas, tornando a alternativa incorreta.

Resposta: Alternativa A