Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer a síndrome de Sheehan — necrose isquêmica da adeno-hipófise relacionada à hipovolemia intensa no parto. Na gravidez a hipófise costuma aumentar de tamanho e demandar mais vascularização; numa hemorragia obstétrica grave, a perfusão pode cair a ponto de provocar infarto do tecido glandular anterior. Como a adeno-hipófise secreta TSH, ACTH, prolactina e gonadotrofinas, sua falha gera um quadro de insuficiência pituitária secundária: incapacidade de lactação precoce (por falta de prolactina), amenorreia por hipogonadismo central, atrofia mamária e perda de pelos pubianos/axilares por deficiência de hormônios sexuais e androgênios adrenais secundários. Clinicamente pode haver sinais de hipotireoidismo e insuficiência adrenocortical secundária; no trabalho diagnóstico, dosam-se hormônios hipofisários e hipofisários-alvos, e a imagem (RM) pode mostrar hipófise reduzida ou sela vazia. No manejo, substituir corticosteroides antes de iniciar reposição de hormônio tireoidiano (para evitar precipitar crise adrenal) e repor os hormônios faltantes conforme necessidade.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência suprarrenal crônica primária (como doença de Addison) causa hiperpigmentação pela elevação de ACTH, hipercalemia e perda de peso; não explica agalactia imediata pós-parto nem a associação temporal com hemorragia obstétrica. Além disso, a insuficiência adrenal secundária por falha hipofisária explicaria os achados, mas a alternativa menciona genericamente insuficiência suprarrenal crônica, que remete à primária e não à sequência esperada após hemorragia obstétrica.

Alternativa B: INCORRETA. Falência ovariana precoce provoca amenorreia e redução de estrogênio, porém é acompanhada de níveis elevados de FSH/LH (hiper-gonadotrófica) e não explica hipófise falhando em produzir TSH e ACTH, nem a incapacidade de lactação imediata. Também não há relação típica com hemorragia obstétrica aguda.

Alternativa C: CORRETA. Necrose adeno-hipofisária (síndrome de Sheehan) é a explicação clássica para a sequência: hemorragia obstétrica → isquemia da adeno-hipófise aumentada na gravidez → perda da produção de prolactina, gonadotrofinas, TSH e ACTH → afecções multissistêmicas descritas (falha na lactação, amenorreia, atrofia mamária, perda de pelos, hipotireoidismo e insuficiência adrenal secundária). É a conexão anatômica e fisiopatológica que “bate o olho” quando há história de sangramento intenso no parto seguido desses déficits hormonais.

Alternativa D: INCORRETA. Sinequias uterinas (Síndrome de Asherman) podem causar amenorreia por adesões intrauterinas, mas não explicam falha de lactação, hipotireoidismo ou insuficiência adrenal. São uma causa local do óstio uterino, sem relação com disfunção pituitária generalizada.

Alternativa E: INCORRETA. Bócio endêmico pode levar a alterações da função tiroideana, mas não explica a ausência de lactação, a amenorreia por hipogonadismo central ou a insuficiência adrenal; além disso, bócio refere-se a órgão periférico (tireóide) e não a uma lesão hipofisária pós-hemorragia.

Resposta: Alternativa C