Dica do autor: Choque é, no fim das contas, uma falha do sistema circulatório em manter perfusão e entrega de oxigênio compatíveis com o metabolismo tecidual. A classificação fisiopatológica clássica organiza o choque em tipos que ajudam a entender o mecanismo principal: redução do volume circulante efetivo (hipovolêmico), falência da bomba (cardiogênico), obstrução ao fluxo (obstrutivo) e distribuição inadequada do débito/vasculatura (distributivo). No choque séptico o pulo do gato é lembrar que não é só queda da pressão arterial — é principalmente vasodilatação disseminada, aumento da permeabilidade capilar e disfunção endotelial que causam uma “hipovolemia relativa” e má distribuição do fluxo. Na fase inicial o paciente pode até estar quente, com débito cardíaco normal ou aumentdo (choque séptico “quente”), mas o tecido continua hipóxico por alteração microcirculatória e disfunção mitocondrial. A conduta fica ligada a reposição volêmica, controle de fonte, antibioticoterapia precoce e uso de vasopressores (norepinefrina é o vaso de escolha) quando a pressão não responde adequadamente às medidas iniciais.

Alternativa A: INCORRETA. O choque hipovolêmico decorre da redução do volume intravascular efetivo — hemorragia, vômitos, diarreia, grandes perdas por queimadura — levando a baixo retorno venoso, diminuição do débito cardíaco e elevação do tono vasoconstritor compensatório (RVS aumentada). Clinicamente o doente costuma estar frio, com extremidades pálidas, turgência jugular reduzida, e resposta boa à reposição volêmica. No choque séptico, ao contrário, o problema central é a vasodilatação e a redistribuição do fluxo, não a perda de volume absoluto como mecanismo principal.

Alternativa B: CORRETA. O choque séptico é prototípico do choque distributivo. A fisiopatologia envolve vasodilatação difusa, aumento da permeabilidade capilar, disfunção endotelial e alteração da microcirculação, com consequente diminuição da resistência vascular sistêmica e má perfusão tecidual apesar de um débito cardíaco que pode estar preservado ou aumentado nas fases iniciais. Há também componentes de resposta inflamatória e disfunção mitocondrial que impedem a utilização do oxigênio pelos tecidos. É por isso que, apesar de algum volume intravascular poder estar presente, o efeito é de “hipovolemia relativa” e queda da pressão arterial — daí ser classifiedo como distributivo.

Alternativa C: INCORRETA. Choque obstrutivo resulta de uma barreira ao enchimento ou ejeção cardíaca — tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, embolia pulmonar maciça — com aumento das pressões venosas e redução do débito cardíaco. Embora clínico e hemodinamicamente grave, o mecanismo não é o da sepse, que é uma perda da regulação da resistência vascular e da perfusão microvascular.

Alternativa D: INCORRETA. "Hipoxêmico" não é uma categoria usada na classificação hemodinâmica clássica do choque. A hipoxemia arterial pode contribuir para hipóxia tecidual, claro, mas o choque séptico tem mecanismos vasculares e celulares que caracterizam um choque distributivo, não um choque definido primariamente por deficiência de oxigênio arterial. Ou seja: choque por hipoxemia isolada não descreve o quadro séptico.

Alternativa E: INCORRETA. Choque cardiogênico decorre da falência da bomba — infarto extenso, arritmias, disfunção ventricular severa — com baixo débito, congestão venosa e aumento da resistência vascular periférica. A apresentação típica envolve estase pulmonar, sinais de baixa perfusão e resposta pobre a fluidos; o mecanismo é diferente do observado na sepse, onde o problema é a perda de tônus vascular e disfunção microcirculatória.

Resposta: Alternativa B