Dica do autor: Na insuficiência renal crônica em programa dialítico, as alterações do metabolismo mineral e ósseo são o grande jogador. A retenção de fósforo, a deficiência de vitamina D ativa e a hipocalcemia estimulam a produção aumentada de PTH, gerando o chamado hiperparatireoidismo secundário. Com o tempo, esse distúrbio pode evoluir para formas mais autônomas, com flutuações do cálcio sérico e até episódios de hipercalcemia. O excesso de cálcio extracelular facilita a ativação intrapancreática de enzimas (como a tripsinogênio → tripsina) e deposição de cálcio no parênquima, favorecendo autodigestão, necrose e eventos hemorrágicos. Além disso, o paciente com doença renal costuma ter quadro ósseo doloroso (doença óssea renal), que é uma pista clínica importante — então, bater o olho na história de dores ósseas em um doente dialítico já deve colocar o distúrbio do metabolismo mineral como causa potencial de pancreatite necro‑hemorrágica.

Alternativa A: INCORRETA. Sangramento retroperitoneal por uso crônico de anticoagulante (por exemplo, heparina em diálise) pode causar dor abdominal e instabilidade hemodinâmica, mas não é uma causa típica de pancreatite necro‑hemorrágica. Hemorragias retroperitoneais cursam com sinais de sangramento e massa/hipotensão; não explicam o mecanismo da autodigestão pancreática como o distúrbio do cálcio faz.

Alternativa B: INCORRETA. Cálculos biliares são, de fato, uma das causas mais comuns de pancreatite na prática geral (por obstrução no colédoco/ampola de Vater), mas a alternativa fala em formação exagerada de cálculos levando à colangite e pancreatite — isso é plausível em geral. No entanto, no contexto do paciente renal crônico em diálise com dores ósseas, o diagnóstico que casa com o mecanismo de pancreatite necro‑hemorrágica é o distúrbio do metabolismo mineral (hiperparatireoidismo), não a colelitíase. Em provas, é o detalhe das dores ósseas que direciona para a disfunção paratireóidea.

Alternativa C: CORRETA. Hiperparatireoidismo secundário (e sua manifestação clínica com dores ósseas) reflete alteração do cálcio/fósforo e PTH típica da doença renal crônica. Essa desregulação pode culminar em episódios de hipercalcemia ou depósitos de cálcio que favorecem a ativação intrapancreática de enzimas e a necrose hemorrágica do pâncreas. O dado clínico das dores ósseas é o “pulo do gato” que liga o quadro abdominal grave ao problema metabólico ósseo‑renal, justificando a escolha.

Alternativa D: INCORRETA. Corticosteroides podem, raramente, estar associados a pancreatite, mas não são causa típica nem esperada como explicação principal em paciente renal crônico em diálise com quadro de dores ósseas — além de a associação ser pouco específica e de baixa prevalência comparada às alterações do metabolismo do cálcio.

Alternativa E: INCORRETA. Hipocalcemia não é uma causa de pancreatite; pelo contrário, hipocalcemia costuma ser uma consequência metabólica de pancreatite aguda extensa. Hipertensão arterial sistêmica é comorbidade comum, mas não é etiologia direta para pancreatite necro‑hemorrágica. Portanto essa combinação não explica o mecanismo patogênico no contexto dado.

Resposta: Alternativa C